Hướng Dẫn Fibrin là gì 2022 Mới nhất

by | Feb 15, 2022 | Kết Quả Ý Nghĩa Là Gì | 0 comments

Kinh Nghiệm về Fibrin là gì 2022 Chi Tiết

You đang tìm kiếm từ khóa Fibrin là gì 2022 được Update vào lúc : 2022-02-15 12:17:00 . Với phương châm chia sẻ Mẹo về trong nội dung bài viết một cách Chi Tiết 2022. Nếu sau khi tìm hiểu thêm Post vẫn ko hiểu thì hoàn toàn có thể lại phản hồi ở cuối bài để Admin lý giải và hướng dẫn lại nha.

Bạn đang tìm kiếm từ khóa Fibrin là gì được Cập Nhật vào lúc : 2022-02-15 12:17:06 . Với phương châm chia sẻ Thủ Thuật Hướng dẫn trong nội dung nội dung bài viết một cách Chi Tiết Mới Nhất. Nếu sau khi tìm hiểu thêm Post vẫn ko hiểu thì hoàn toàn hoàn toàn có thể lại phản hồi ở cuối bài để Tác giả lý giải và hướng dẫn lại nha.

Sự đông máu là một quy trình phức tạp thông thông qua đó tạo ra những cục máu đông. Đông máu là một cơ chế quan trọng trong quy trình cầm máu. Khi thành mạch máu bị tổn thương, máu được cầm nhờ chỗ tổn thương được che phủ bởi cục máu đông chứa tiểu cầu và sợi huyết. Rối loạn đông máu hoàn toàn hoàn toàn có thể làm tăng rủi ro không mong muốn không mong ước tiềm ẩn tiềm ẩn chảy máu và/hoặc tạo cục máu đông và huyết tắc.

Mục lục
Sinh lý họcSửa đổi
Hoạt hóa tiểu cầuSửa đổi
Hiện tượng đông máuSửa đổi
Các đồng yếu tốSửa đổi
Các chất ức chếSửa đổi
Sự tan fibrinSửa đổi
Xét nghiệm đông máuSửa đổi
Vai tròSửa đổi
Rối loạn tiểu cầuSửa đổi
Rối loạn những yếu tố đông máu và huyết khốiSửa đổi
Thuốc tác động đến cơ chế đông máuSửa đổi
Thuốc giúp đông máuSửa đổi
Thuốc kháng đôngSửa đổi
Các yếu tố đông máuSửa đổi
Lịch sửSửa đổi
Các phát hiện đầu tiênSửa đổi
Các yếu tố đông máuSửa đổi
Danh phápSửa đổi
Các loài khácSửa đổi
Chú thíchSửa đổi
Tham khảoSửa đổi
Xem thêmSửa đổi
Liên kết ngoàiSửa đổi
Cấu trúc 3DSửa đổi

Quá trình đông máu trong khung hình đã cho toàn bộ toàn bộ chúng ta biết vai trò TT của thrombin[a]

Cơ chế đông máu được bảo tồn khá chắc trong tiến hóa; ở lớp thú, khối mạng lưới khối mạng lưới hệ thống đông máu gồm có hai thành phần: tế bào (tiểu cầu) và protein (những yếu tố đông máu).

Phản ứng đông máu được kích hoạt ngay sau chấn thương làm tổn hại đến nội mạc mạch máu. Tiểu cầu lập tức tạo nút chặn cầm máu tại vết thương; đây đó đó là quy trình cầm máu ban đầu. Quá trình cầm máu thứ phát trình làng đồng thời; những yếu tố đông máu trong huyết tương phục vụ trong một chuỗi phản ứng để tạo những sợi huyết có vai trò củng cố nút chặn tiểu cầu.[1]

Mục lục

    1 Sinh lý học

      1.1 Hoạt hóa tiểu cầu
      1.2 Hiện tượng đông máu

        1.2.1 Con đường yếu tố mô
        1.2.2 Con đường hoạt hóa tiếp xúc
        1.2.3 Con đường chung

      1.3 Các đồng yếu tố
      1.4 Các chất ức chế
      1.5 Sự tan fibrin

    2 Xét nghiệm đông máu
    3 Vai trò

      3.1 Rối loạn tiểu cầu
      3.2 Rối loạn những yếu tố đông máu và huyết khối

    4 Thuốc tác động đến cơ chế đông máu

      4.1 Thuốc giúp đông máu
      4.2 Thuốc kháng đông

    5 Các yếu tố đông máu
    6 Lịch sử

      6.1 Các phát hiện thứ nhất
      6.2 Các yếu tố đông máu
      6.3 Danh pháp

    7 Các loài khác
    8 Chú thích
    9 Tham khảo
    10 Xem thêm
    11 Liên kết ngoài

Sinh lý họcSửa đổi

Hoạt hóa tiểu cầuSửa đổi

Tổn thương thành mạch máu làm thể hiện collagen thông thường vốn chỉ hiện hữu phía dưới lớp nội mạc. Tiểu cầu tuần hoàn trong máu gắn vào collagen trên những thụ thể glycoprotein Ia/IIa mặt phẳng đặc hiệu với collagen. Sự link này tiếp theo này được gia cố bởi một protein mang tên là yếu tố von Willebrand (vWF), với vai trò tạo những link giữa glycoprotein Ib/IX/V tiểu cầu với những sợi collagen.

Sau đó tiểu cầu được hoạt hóa và tiết những chất từ những hạt trong bào tương tiểu cầu vào huyết tương, đến lượt mình, những chất này hoạt hóa những tiểu cầu khác. Tiểu cầu thay đổi hình dạng, thể hiện mặt phẳng phospholipid cần cho việc bám dính của những yếu tố đông máu. Fibrinogen nối kết những tiểu cầu gần nhau bằng phương pháp tạo ra những link thông qua glycoprotein IIb/IIIa. Ngoài ra, tiểu cầu còn được hoạt hóa bởi thrombin.

Hiện tượng đông máuSửa đổi

đông máu của quy trình cầm máu thứ phát có hai con phố, con phố kích hoạt qua tiếp xúc (còn gọi là con phố nội sinh) và con phố yếu tố mô (con phố ngoại sinh) cùng dẫn tới sự hình thành sợi huyết. Theo truyền thống cuội nguồn cuội nguồn, người ta nhận định rằng dòng thác đông máu gồm hai con phố quan trọng như nhau cùng gặp nhau ở một đoạn đường chung. Thực ra, con phố hầu hết (thường gặp nhất) khởi phát sự đông máu là con phố yếu tố mô. Các con phố đều là một chuỗi những phản ứng, trong số đó một zymogen (tiền chất bất hoạt của enzyme) của một serine protease và đồng yếu tố glycoprotein của nó được hoạt hóa để trở thành những thành phần hoạt động và sinh hoạt giải trí và sinh hoạt vui chơi và xúc tác cho phản ứng tiếp theo trong dòng thác, ở đầu cuối hình thành những sợi huyết link chéo với nhau. Các yếu tố đông máu thường được ký hiệu bằng những chữ số La Mã, với một chữ a viết thường đính kèm để chỉ dạng hoạt hóa (active).

Các yếu tố đông máu thường là những enzyme serine protease. Một số ngoại lệ gồm có yếu tố VIII và yếut tố V là những glycoprotein; yếu tố XIII là một transglutaminase. Serine proteases hoạt động và sinh hoạt giải trí và sinh hoạt vui chơi bằng phương pháp cắt những protein khác ở những vị trí đặc hiệu. Yếu tố đông máu tuần hoàn dưới dạng những zymogen bất hoạt.

Dòng thác đông máu theo truyền thống cuội nguồn cuội nguồn được phân thành ba con phố, con phố yếu tố mô và con phố hoạt hóa qua tiếp xúc cả hai cùng kích hoạt con phố “chung” của yếu tố X, thrombin và fibrin.

Con đường yếu tố môSửa đổi

Vai trò chính của con phố yếu tố mô là hình thành một “sự bùng nổ thrombin”, một quy trình trong số đó thrombin hình thành nhanh gọn. Yếu tố VIIa lưu hành trong máu với một lượng nhiều hơn nữa thế nữa so với những yếu tố đông máu được hoạt hóa khác.

    Tiếp sau sự tổn thương mạch máu, yếu tố mô (Tissue Factor – TF) do tế bào nội mô tiết ra, tạo một phức phù thích phù thích hợp với yếu tố VII, để hoạt hóa yếu tố này (hình thành TF-VIIa).
    TF-VIIa hoạt hóa yếu tố IX và yếu tố X.
    Bản thân yếu tố VII được hoạt hóa bởi thrombin, yếu tố XIa, plasmin, yếu tố XII và yếu tố Xa.
    Sự hoạt hóa yếu tố Xa bởi phức tạp TF-VIIa hầu như lập tức bị ức chế bởi chất ức chế con phố yếu tố mô (TFPI – tissue factor pathway inhibitor).
    Yếu tố Xa và đồng yếu tố Va của nó từ phức tạp prothrombinase sẽ hoạt hóa prothrombin thành thrombin.
    Thrombin tiếp Từ đó hoạt hóa những thành phần khác của dòng thác đông máu, kể cả yếu tố V và yếu tố VII, rồi hoạt hóa và phóng thích yếu tố VIII thoát khỏi yếu tố vWF.
    Yếu tố VIIIa là đồng yếu tố của yếu tố IXa, hai yếu tố này cùng tạo ra phức tạp “tenase” để hoạt hóa yếu tố X. (Từ “tenase” được ghép từ chữ “ten” (“mười” trong tiếng Anh) và tiếp vĩ ngữ “-ase” dùng cho enzyme.)

Con đường hoạt hóa tiếp xúcSửa đổi

Con đường hoạt hóa tiếp xúc khởi đầu với việc hình thành phức tạp ban đầu trên nền collagen bởi kininogen cao phân tử (HMWK – high-molecular weight kininogen), prekallikrein, và yếu tố XII (yếu tố Hageman). Prekallikrein được chuyển thành kallikrein còn yếu tố XII thành XIIa. Yếu tố XIIa chuyển yếu tố XI thành FXIa. Yếu tố XIa hoạt hóa yếu tố IX, cùng với đồng yếu tố VIIIa tạo ra phức tạp tenase, hoạt hóa yếu tố X thành Xa. Vai trò thứ yếu của con phố hoạt hóa tiếp xúc trong việc hình thành cục máu đông được minh chứng qua những trường hợp bệnh nhân bị thiếu trầm trọng những yếu tố XII, HMWK, và prekallikrein không hề triệu chứng rối loạn đông máu.

Con đường chungSửa đổi

Thrombin có hàng loạt hiệu suất cao rất rất khác nhau. Vai trò số 1 của nó là chuyển fibrinogen thành fibrin, là vật tư chính của cục máu đông. Ngoài ra, nó còn hoạt hóa yếu tố VIII và V cùng với chất ức chế của chúng – protein C (khi có thrombomodulin), hoạt hóa yếu tố XIII, chất có vai trò tạo link cộng hóa trị làm ra những link chéo Một trong những sợi polymer fibrin.

Sau khi được hoạt hóa bởi con phố yếu tố mô hoặc con phố hoạt hóa tiếp xúc, dòng thác đông máu được duy trì ở trạng thái ưu đông do sự hoạt hóa liên tục yếu tố VIII và IX để tạo ra phức tạp tenase, cho tới lúc được trấn áp và kiểm soát và điều chỉnh xuống bởi cơ chế chống đông.

Đông máu là hiện tượng kỳ lạ kỳ lạ hình thành cục máu đông bịt kín vết thương do hoạt động và sinh hoạt giải trí và sinh hoạt vui chơi hầu hết của tiểu cầu

Các đồng yếu tốSửa đổi

Nhiều chất thiết yếu cho việc vận hành thông thường của dòng thác đông máu:

    Calci và phospholipid (một thành phần của màng tiểu cầu) thiết yếu cho việc hoạt động và sinh hoạt giải trí và sinh hoạt vui chơi của những phức tạp tenase và prothrombinase. Calci xúc tác sự gắn những phức tạp thông qua những nhóm gamma-carboxy tận cùng trên những yếu tố Xa và IXa lên những mặt phẳng phospholipid của tiểu cầu cũng như những vi hạt chứa những chất gây đông do tiểu cầu tiết ra. Calci cũng phải thiết cho một số trong những trong những vị trí khác trong dòng thác đông máu.
    Vitamin K là một tác nhân thiết yếu giúp gamma-glutamyl carboxylase gan gắn một nhóm carboxyl vào nhóm acid glutamic trên những yếu tố II, VII, IX và X, cũng như Protein S, Protein C và Protein Z. Thiếu vitamin K (v.d. trong tình trạng rối loạn hấp thu), sử dụng thuốc kháng đông (warfarin, acenocoumarol vàphenprocoumon) hoặc bệnh (ung thư tế bào gan) làm giảm hiệu suất cao của enzyme và dẫn tới sự hình thành những protein PIVKA (proteins formed in vitamin K absence – protein tạo thành khi thiếu vitamin K) dẫn đến thiếu một phần hoặc toàn phần sự carboxyl gamma hóa và ảnh hưởng đến kĩ năng gắn vào phospholipid của những yếu tố đông máu.

Các chất ức chếSửa đổi

Có ba cơ chế trấn áp dòng thác đông máu. Bất thường của những cơ chế này dẫn đến tình trạng dễ tạo cục máu đông:

    Protein C là chất kháng đông sinh lý chính. Đó là một enzyme serine protease phụ thuộc vitamin K được thrombin hoạt hóa thành APC (activated protein C). Dạng hoạt hóa (cùng với protein S và phospholipid đóng vai trò đồng yếu tố) làm thoái hóa những yếu tố Va và VIIIa. Thiếu về lượng hoặc về chất của một trong những kháng đông trên hoàn toàn hoàn toàn có thể dẫn đến bệnh máu dễ đông. Rối loạn hoạt động và sinh hoạt giải trí và sinh hoạt vui chơi của protein C (kháng rotein C hoạt hóa), thí dụ yếu tố V Leiden hoặc yếu tố VIII nồng độ cao cũng hoàn toàn hoàn toàn có thể dẫn đến tình trạng máu dễ đông.
    Antithrombin cũng là một chất ức chế serine protease (serpin – serin protease inhibitor) có vai trò làm thoái hóa những serine protease; thrombin và yếu tố Xa, cũng như những yếu tố XIIa và IXa. Chất này thường ở tình trạng hoạt hóa, nhưng sự kết dính antithrombin vào những yếu tố trên chỉ tăng thêm khi xuất hiện heparan sulfat (một glycosaminoglycan) hoặc dùng thuốc heparin (những chất dạng heparin khác cũng làm tăng ái lực riêng với yếu tố Xa, thrombin, hoặc cả hai). Thiếu hụt về chất lượng hoặc số lượng của antithrombin (bẩm sinh hay phạm phải, v.d. trong bệnh đái protein) cũng hoàn toàn hoàn toàn có thể đưa tới tình trạng máu dễ đông.
    Chất ức chế con phố yếu tố mô (TFPI – Tissue factor pathway inhibitor) ức chế yếu tố sự hoạt hóa những yếu tố IX và X có liên quan đến yếu tố VIIa sau khi sự hoạt hóa này khởi động.

Sự tan fibrinSửa đổi

Sau cùng, toàn bộ những cục máu đông được tổ chức triển khai triển khai lại và tái hấp thu bằng một quy trình gọi là yếu tố tan fibrin. Enzyme chính của quy trình này (plasmin) được điều hòa bởi một số trong những trong những chất kích thích và ức chế.

Xét nghiệm đông máuSửa đổi

Có nhiều xét nghiệm để xem nhận hiệu suất cao đông máu:

    Xét nghiệm thường làm: aPTT, PT (còn dùng để tính INR), fibrinogen (thường bằng phương pháp Clauss, có khi tính gián tiếp qua PT), đếm số lượng tiểu cầu, xét nghiệm chất lượng tiểu cầu (như PFA-100).
    Xét nghiệm khác: TCT, Thời gian máu chảy, xét nghiệm trộn lẫn (khi xét nghiệm từ không thông thường trở nên thông thường nếu huyết tương bệnh nhân được trộn lẫn với huyết tương thông thường), xét nghiệm yếu tố đông máu, kháng thể kháng antiphospholipid, D-dimer, xét nghiệm di truyền (vd. yếu tố V Leiden, đột biến prothrombin G20210A), thời hạn pha nọc rắng Russell (dRVVT), độ đàn hồi cục máu đông (TEG hay ROTEM), thời hạn hủy euglobulin (ELT).

Con đường yếu tố tiếp xúc khởi đầu bằng sự hoạt hóa những “yếu tố tiếp xúc” trong huyết tương, được nhìn nhận qua xét nghiệm aPTT.

Con đường yếu tố mô khởi đầu bằng sự phóng thích những yếu tố mô (một loại lipoprotein vòng đặc biệt quan trọng quan trọng), được nhìn nhận bằng xét nghiệm thời hạn prothrombin (PT). Kết quả PT thường được màn màn biểu diễn dưới dạng một tỷ số (INR), thường dùng để theo dõi bệnh nhân dùng những thuốc kháng đông đường uống như warfarin.

Tầm soát định tính và định lượng fibrinogen được thực thi bằng xét nghiệm thời hạn đông thrombin (TCT). Định lượng đúng chuẩn fibrinogen trong máu thường dùng phương pháp Clauss. Một số máy xét nghiệm còn tồn tại kĩ năng đưa ra lượng “fibrinogen phái sinh” từ biểu đồ của xét nghiệm thời hạn Prothrombin.

Nếu một yếu tố đông máu là thành phần của con phố tiếp xúc hoặc con phố yếu tố mô, sự thiếu vắng yếu tố này sẽ chỉ ảnh hưởng đến một trong số những xét nghiệm: như trong bệnh hemophilia A, thiếu yếu tố VIII, thuộc con phố tiếp xúc, làm xét nghiệm aPTT kéo dãn không thông thường nhưng PT vẫn thông thường. Các ngoại lệ gồm prothrombin, fibrinogen và một số trong những trong những biến thể của yếu tố X ảnh hưởng đến hơn hết hai loại xét nghiêm aPTT và PT. Khi xét nghiệm PT hoặc aPTT không thông thường, những xét nghiệm khác sẽ tiến hành chỉ định để xem nhận tình trạng của những yếu tố đông máu.

Vai tròSửa đổi

Bất thường đông máu hoàn toàn hoàn toàn có thể dẫn đến chảy máu, máu đông hay đôi lúc cả hai, tùy vào bản chất của bệnh.

Rối loạn tiểu cầuSửa đổi

Bệnh lý tiểu cầu có hai dạng: bẩm sinh và phạm phải. Một số loại bệnh tiểu cầu gồm có Glanzmann’s thrombasthenia, hội chứng Bernard-Soulier (phức tạp glycoprotein Ib-IX-V không thông thường), hội chứng tiểu cầu xám (thiếu hạt alpha) và thiểu năng dự trữ delta (thiếu những hạt đặc). Hầu hết là những bệnh hiếm gặp. Đa số những bệnh tiểu cầu bẩm sinh khiến bệnh nhân dễ bị chảy máu. Bệnh von Willebrand do thiếu hoặc rối loạn hiệu suất cao của yếu tố von Willebrand, và dẫn đến bệnh cảnh dễ chảy máu tương tự; những thể bệnh nhẹ hơn tương đối thường gặp hơn.

Giảm số lượng tiểu cầu có nguyền nguyên nhân, gồm có sản xuất không đủ (td. trong hội chứng suy tủy), bệnh miễn dịch (xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch/ITP), và tăng sử dụng tiểu cầu do nhiều nguyên nhân (thiếu máu giảm tiểu cầu do hủy tiểu cầu/TTP, hội chứng tán huyết – tăng urê huyết/HUS, tiểu hemoglobin cực điểm về tối/PNH, đông máu nội mạch phủ rộng/DIC, giảm tiểu cầu do heparin/HIT). Đa số những trường hợp tăng sử dụng tiểu cầu dẫn đến hoạt hóa tiểu cầu, một số trong những trong những có liên quan đến huyết tắt.

Rối loạn những yếu tố đông máu và huyết khốiSửa đổi

Những rối loạn yếu tố đông máu nổi tiếng nhất là những bệnh hemophilia. Ba dạng đó đó là hemophilia A (thiếu yếu tố VIII), hemophilia B (thiếu yếu tố IX hay “bệnh Christmas”) và hemophilia C (thiếu yếu tố XI, rủi ro không mong muốn không mong ước tiềm ẩn tiềm ẩn chảy máu vừa). Cùng với bệnh von Willebrand (biểu lộ khá giống rối loạn tiểu cầu trừ những trường hợp nặng), những bệnh kể trên khiến dễ chảy máu. Hầu hết những trường hợp bệnh hemophilia là vì di truyền. Ở người bị suy gan (cấp hoặc mạn), gan không sản xuất những yếu tố đông máu; điều này cũng làm tăng rủi ro không mong muốn không mong ước tiềm ẩn tiềm ẩn chảy máu.

Huyết khối (thrombosis) là yếu tố hình thành cục máu đông bệnh lý, còn thuyên tắc (embolism) là lúc cục máu đông (thrombus) di tán đến một vị trí khác của khung hình làm tổn hại cơ quan tại chỗ. Hầu hết những trường hợp huyết khối là vì những phạm phải yếu tố trên hệ đông máu ngoại sinh (phẫu thuật, ung thư, bất vận động, béo phì, hội chứng hạng ghế phổ thông), nhưng một tỷ suất nhỏ bệnh nhân có Xu thế mắc tình trạng gọi chung là tăng đông máu (thrombophilia, thí dụ hội chứng kháng phospholipid, yếu tố V Leiden và một số trong những trong những rối loạn di truyền hiếm gặp khác).

Các đột biến yếu tố XII liên quan đến việc kéo dãn thời hạn đông máu không triệu chứng lâm sàng và có Xu thế dễ bị viêm tắc tĩnh mạch. Các đột biến khác có liên quan đến dạng hiếm gặp của phù Quincke (hereditary angioedema (loại III).

Thuốc tác động đến cơ chế đông máuSửa đổi

Thuốc giúp đông máuSửa đổi

Việc sử dụng những chất hấp thu như zeolite và những thuốc cầm máu khác được sử dụng để nhanh gọn làm ngưng chảy máu cho những vết thương trầm trọng. Keo thrombin và fibrin được sử dụng trong phẫu thuật để cầm máu và để điều trị những phình mạch thrombose.

Desmopressin được sử dụng để cải tổ hiệu suất cao tiểu cầu bằng phương pháp kích thích thụ thể arginine vasopressin 1A.

Các yếu tố đông máu nồng độ cao được sử dụng để điều trị bệnh hemophilia, để quần hòn đảo ngược tác dụng của những thuốc kháng đông, và để điều trị triệu chứng chảy máu ở những bệnh nhân bị rối loạn sự tổng hợp yếu tố đông máu hoặc khi yếu tố đông máu được sử dụng nhiều, vược quá mức cần thiết thiết yếu tổng hợp. Phức hợp prothrombin cô đặc, cryoprecipitate và huyết thanh tươi ướp đông là những thuốc cầm máu thường được sử dụng. Yếu tố VII hoạt hóa tái tổng hợp ngày càng được sử dụng nhiều trong điều trị những trường hợp chảy máu nặng.

Acid tranexamic và acid aminocaproic ức chế sự hủy fibrin, làm giảm chảy máu. Trước khi bị chấm hết sử dụng, aprotinin từng được sử dụng trong một số trong những trong những phẫu thuật lớn để làm giảm rủi ro không mong muốn không mong ước tiềm ẩn tiềm ẩn chảy máu và nhu yếu sử dụng những chế phẩm máu.

Thuốc kháng đôngSửa đổi

Các thuốc kháng đông và những thuốc kháng tiểu cầu nằm trong số những thuốc được sử dụng nhiều nhất. Các thuốc kháng tiểu cầu gồm có aspirin, clopidogrel, dipyridamole và ticlopidine; dạng dùng ngoài đường tiêu hóa glycoprotein IIb/IIIa inhibitors được sử dụng cho tình trạng angioplasty.

Trong những thuốc kháng đông, warfarin (và những coumarin) cùng heparin là thường dùng nhất. Warfarin tương tác với vitamin K, còn heparin và những hợp chất tương tự làm tăng hoạt động và sinh hoạt giải trí và sinh hoạt vui chơi của antithrombin trên thrombin và yếu tố Xa. Một lớp thuốc mới, ức chế thrombin trực tiếp, đang rất được tăng trưởng; một số trong những trong những đã được sử dụng trên lâm sàng (như lepirudin). Cùng đang rất được tăng trưởng là những hợp chất phân tử nhỏ có tác động trực tiếp lên hoạt tính enzym của một số trong những trong những yếu tố đông máu (e.g. rivaroxaban).

Các yếu tố đông máuSửa đổi

Các yếu tố đông máu và những chất có liên quan

Số và/hoặc tên

Chức năng

I (fibrinogen)

Tạo cục máu đông (fibrin)

II (prothrombin)

Dạng hoạt hóa (IIa) kích hoạt những yếu tố I, V, VIII, XI, XIII, protein C, tiểu cầu

III Yếu tố mô

Đồng yếu tố của yếu tố VIIa (tên cũ là yếu tố III)

Calci

Cần thiết để những yếu tố đông máu bám vào phospholipid (tên cũ là yếu tố IV)

Yếu tố V (proaccelerin, labile factor)

Đồng yếu tố của yếu tố X để tạo ra phức tạp prothrombinase

VI

Không sử dụng tên cũ của dạng hoạt hóa của yếu tố V (Va)

VII (stable factor)

Hoạt hóa những yếu tố IX, X

VIII (antihemophilic factor)

Đồng yếu tố của yếu tố IX, tạo phức tạp tenase

IX (Christmas factor)

Hoạt hóa yếu tố X: tạo phức tạp tenase cùng với yếu tố VIII

X (Stuart-Prower factor)

Hoạt hóa yếu tố V: tạo phức tạp prothrombinase với yếu tố V

XI (plasma thromboplastin antecedent)

hoạt hóa yếu tố IX

XII (Hageman factor)

Hoạt hóa yếu tố XI và prekallikrein

XIII (fibrin-stabilizing factor)

Liên kết chéo fibrin

yếu tố von Willebrand

Gắn vào yếu tố VIII, xúc tác kết dính tiểu cầu

prekallikrein

Hoạt hóa yếu tố XII và prekallikrein; cắt HMWK

kininogen khối lượng phân tử cao (HMWK)

Hỗ trợ hoạt hóa những yếu tố XII, XI, và prekallikrein

fibronectin

Xúc tác bám dính tế bào

antithrombin III

Ức chế yếu tố IIa, Xa, và những protease khác;

heparin cofactor II

Ức chế yếu tố IIa, đồng yếu tố cho heparin và dermatan sulfat (“minor antithrombin”)

protein C

Bất hoạt yếu tố Va và VIIIa

protein S

Đồng yếu tố của protein C hoạt hóa (APC), bất hoạt khi gắn vào C4b-binding protein

protein Z

Xúc tác sự gắn thrombin vào phospholipid và kích thích sự thoái hóa yếu tố X bởi ZPI

Protein Z-related protease inhibitor (ZPI)

Làm thoái hóa yếu tố X (khi có protein Z) và XI (một cách độc lập)

plasminogen

Chuyển thành plasmin, hủy fibrin và những protein khác

alpha 2-antiplasmin

Ức chế plasmin

tissue plasminogen activator (tPA)

Hoạt hóa plasminogen

urokinase

Hoạt hóa plasminogen

plasminogen activator inhibitor-1 (PAI1)

Làm bất hoạt tPA & urokinase (endothelial PAI)

plasminogen activator inhibitor-2 (PAI2)

Làm bất hoạt tPA & urokinase (placental PAI)

cancer procoagulant

Chất hoạt hóa yếu tố X bệnh lý liên quan đến tình trạng đông máu trong ung thư

Lịch sửSửa đổi

Các phát hiện đầu tiênSửa đổi

Các lý thuyết về yếu tố đông máu đã tồn tại từ thời cổ đại. Nhà sinh lý học Johannes Müller (1801-1858) đã mô tả fibrin, vật tư của cục máu đông. Tiền chất tan của fibrin, fibrinogen, được đặt tên bởi Rudolf Virchow (1821-1902), và phân lập hóa học bởi Prosper Sylvain Denis (1799-1863). Alexander Schmidt gợi ý rằng sự chuyển fibrinogen thành fibrin là kết quả của một quy trình phản ứng enzyme, và gọi tên enzyme giả định là “thrombin” và tiền chất tương ứng “prothrombin”.[2][3] Arthus phát hiện năm 1890 rằng calci cần cho việc đông máu.[4][5] Tiểu cầu được xác lập năm 1865, và vai trò của chúng được mô tả bởi Giulio Bizzozero năm 1882.[6]

Lý thuyết thrombin được hình thành với việc hiện hữu của yếu tố mô được củng cố bởi Paul Morawitz năm 1905.[7] Ở quy trình này, người ta đã biết rằng thrombokinase/thromboplastin (“yếu tố III”) được mô tổn thương phóng thích, phản ứng với prothrombin (II), yếu tố này cùng với calci (IV), tạo ra thrombin, làm fibrinogen chuyển thành fibrin (I).[8]

Các yếu tố đông máuSửa đổi

Hầu hết những yếu tố sinh hóa của quy trình đông máu được phát hiện trong thế kỷ 20.

Cột mốc thứ nhất của khối mạng lưới khối mạng lưới hệ thống đông máu là yếu tố phát hiện ra proaccelerin (yếu tố V) bởi Paul Owren (1905-1990) năm 1947. Chính tác giả này đã xác lập vai trò của yếu tố trên là tạo ra accelerin (yếu tố VI), về sau được đính chính lại là dạng hoạt hóa của yếu tố V (Va); do đó, tên thường gọi “yếu tố VI” không hề được sử dụng.[8]

Yếu tố VII (còn gọi là chất thúc đẩy sự chuyển dạng prothrombin huyết thanh (serum prothrombin conversion accelerator) hay proconvertin, kết tủa bởi barium sulfate) được phát hiện ở một bệnh nhân nữ trẻ vào trong năm 1949 và 1951 bởi những nhóm rất rất khác nhau.

Yếu tố VIII là yếu tố thiếu vắng trong bệnh hemophilia A, một tình trạng dễ nhận thấy nhưng bệnh nguyên khó hiểu; được xác lập trong trong năm 1950 và được gọi là globulin kháng hemophilia do hiệu suất cao điều trị hemophilia A.[8]

Yếu tố IX được mày mò năm 1952 ở một bệnh nhân trẻ bị hemophilia B tên là Stephen Christmas (1947-1993). Sự thiếu vắng yếu tố đông máu này được mô tả bởi BS. Rosemary Biggs và GS. R.G. MacFarlane ở Oxford. Do đó yếu tố này còn được gọi là yếu tố Christmas. Christmas sống ở Canada, và hoạt động và sinh hoạt giải trí và sinh hoạt vui chơi cho việc bảo vệ bảo vệ an toàn và uy tín và uy tín khi truyền máu cho tới lúc qua đời do bị AIDS do truyền máu ở tuổi 46. Một tên thường gọi khác cho yếu tố này là thành phần thromboplastin huyết tương (plasma thromboplastin component).[8]

Yếu tố Hageman, hay yếu tố XII, được xác lập năm 1955 trên một bệnh nhân có thời hạn chảy máu kéo dãn nhưng không triệu chứng lâm sàng tên là John Hageman. Yếu tố X, hay yếu tố Stuart-Prower, được phát hiện tiếp Từ đó, năm 1956. Protein này được xác lập trên một nữ bệnh nhân tên là Audrey Prower ở London. Năm 1957, một nhóm nghiên cứu và phân tích và phân tích Mỹ đã xác lập yếu tố này trên nam bệnh nhân Rufus Stuart. Các yếu tố XI và XIII được xác lập năm 1953 và 1961.[8]

Quan điểm nhận định rằng quy trình đông máu là một chuỗi phản ứng hay “dòng thác” được phát biểu hầu như đồng thời bởi MacFarlane[9] ở Anh và bởi Davie và Ratnoff[10] ở Mỹ.

Danh phápSửa đổi

Việc sử dụng những chữ số La Mã thay vì những tên người hay tên khối mạng lưới khối mạng lưới hệ thống đã được thống nhất qua những hội nghị thường niên (Tính từ lúc năm 1955) của những Chuyên Viên đông máu. Năm 1962, sự đồng thuận đã đạt được cho những yếu tố I-XII.[11] Ủy ban này đã tiếp tục tăng trưởng thành Ủy ban Quốc tế về đông máu và cầm máu ngày này (International Committee on Thrombosis and Hemostasis – ICTH). Việc đánh số chấm hết năm 1963 sau khi để tên yếu tố XIII. Các tên yếu tố Fletcher và yếu tố Fitzgerald Factor được đặt cho những protein liên quan đến đông máu phát hiện sau, đó đó là prekallikrein và kininogen khối lượng phân tử cao (high molecular weight kininogen).[8]

Các yếu tố III và VI không được đánh số, vì thromboplastin chưa bao giờ được xác lập rõ, lúc bấy giờ sẽ là gồm hàng trăm yếu tố khác, còn accelerin đó đó là yếu tố V hoạt hóa (Va).

Các loài khácSửa đổi

Tất cả những loài thú đều phải có một quy trình đông máu tương tự nhau, sử dụng cả hai cơ chế tế bào và serine protease. Thực tế, bất kể yếu tố đông máu nào của thú hoang dã có vú đều hoàn toàn hoàn toàn có thể “xử lý” phân tử tiềm năng tương tự ở loài thú khác. Loài thú hoang dã duy nhất không thuộc lớp thú được biết có sử dụng cơ chế đông máu qua những serine protease là cua móng ngựa.

Chú thíchSửa đổi
^ Thrombin là một loại enzyme tồn tại ở người, được mã hóa bởi gen F2.

Tham khảoSửa đổi
^ Furie B, Furie BC (2005). Thrombus formation in vivo. J. Clin. Invest. 115 (12): 335562. doi:10.1172/JCI26987. PMID16322780. Toàn văn tại PMC: 1297262

^ Schmidt A (1872). Neue Untersuchungen ueber die Fasserstoffesgerinnung. Pflüger’s Archiv für die gesamte Physiologie. 6: 413538.

^ Schmidt A. Zur Blutlehre. Leipzig: Vogel, 1892.

^ Arthus M, Pagès C (1890). Nouvelle theorie chimique de la coagulation du sang. Arch Physiol Norm Pathol. 5: 73946.

^ Shapiro SS (2003). Treating thrombosis in the 21st century. N. Engl. J. Med. 349 (18): 17624. doi:10.1056/NEJMe038152. PMID14585945.

^ Brewer DB (2006). Max Schultze (1865), G. Bizzozero (1882) and the discovery of the platelet. Br. J. Haematol. 133 (3): 2518. doi:10.1111/j.1365-2141.2006.06036.x. PMID16643426.

^ Morawitz P (1905). Die Chemie der Blutgerinnung. Ergebn Physiol. 4: 307422.

^ a b c d e f Giangrande PL (2003). Six characters in search of an author: the history of the nomenclature of coagulation factors. Br. J. Haematol. 121 (5): 70312. doi:10.1046/j.1365-2141.2003.04333.x. PMID12780784.

^ MacFarlane RG (1964). An enzyme cascade in the blood clotting mechanism, and its function as a biochemical amplifier. Nature. 202: 4989. doi::10.1038/202498a0 Kiểm tra giá trị |doi= (trợ giúp). PMID14167839.

^ Davie EW, Ratnoff OD (1964). Waterfall sequence for intrinsic blood clotting. Science. 145: 13102. doi:10.1126/science.145.3638.1310. PMID14173416.

^ Wright IS (1962). The nomenclature of blood clotting factors. Can Med Assoc J. 86: 3734. PMID14008442. Toàn văn tại PMC: 1848865

Xem thêmSửa đổi
Liên kết ngoàiSửa đổi

Wikimedia Commons có thêm hình ảnh và phương tiện đi lại đi lại truyền tải về Sự đông máu.

Cấu trúc 3DSửa đổi

    UMich Orientation of Proteins in Membranes families/superfamily-97 – Các hướng được xem của những phức tạp có domain GLA màng
    UMich Orientation of Proteins in Membranes families/superfamily-48 – Domain discoidin của những yếu tố đông máu

Reply

9

0

Chia sẻ

Chia Sẻ Link Download Fibrin là gì miễn phí

Bạn vừa tìm hiểu thêm nội dung nội dung bài viết Với Một số hướng dẫn một cách rõ ràng hơn về Video Fibrin là gì tiên tiến và phát triển và tăng trưởng nhất và Chia SẻLink Download Fibrin là gì Free.

Giải đáp vướng mắc về Fibrin là gì

Nếu sau khi đọc nội dung nội dung bài viết Fibrin là gì vẫn chưa hiểu thì hoàn toàn hoàn toàn có thể lại Comments ở cuối bài để Admin lý giải và hướng dẫn lại nha

#Fibrin #là #gì

4509

Review Fibrin là gì 2022 ?

Bạn vừa Read nội dung bài viết Với Một số hướng dẫn một cách rõ ràng hơn về Clip Fibrin là gì 2022 tiên tiến và phát triển nhất

Chia Sẻ Link Cập nhật Fibrin là gì 2022 miễn phí

You đang tìm một số trong những Share Link Down Fibrin là gì 2022 miễn phí.

Hỏi đáp vướng mắc về Fibrin là gì 2022

Nếu sau khi đọc nội dung bài viết Fibrin là gì 2022 vẫn chưa hiểu thì hoàn toàn có thể lại Comment ở cuối bài để Admin lý giải và hướng dẫn lại nha
#Fibrin #là #gì