Mẹo Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh tim thiếu máu cục bộ Mới nhất

Contents

1 Thủ Thuật về Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh tim thiếu máu cục bộ Chi Tiết
2 QUYẾT ĐỊNH SỐ 5332/QĐ-BYT VỀ BAN HÀNH TÀI LIỆU CHUYÊN MÔN “THỰC HÀNH CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ BỆNH MẠCH VÀNH”
- 2.1 Clip Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh tim thiếu máu cục bộ ?
- 2.2 Chia Sẻ Link Tải Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh tim thiếu máu cục bộ miễn phí
  - 2.2.1 Giải đáp vướng mắc về Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh tim thiếu máu cục bộ

Thủ Thuật về Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh tim thiếu máu cục bộ Chi Tiết

Bạn đang tìm kiếm từ khóa Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh tim thiếu máu cục bộ được Update vào lúc : 2022-02-12 00:03:20 . Với phương châm chia sẻ Kinh Nghiệm về trong nội dung bài viết một cách Chi Tiết Mới Nhất. Nếu sau khi tìm hiểu thêm nội dung bài viết vẫn ko hiểu thì hoàn toàn có thể lại Comment ở cuối bài để Mình lý giải và hướng dẫn lại nha.

QUYẾT ĐỊNH SỐ 5332/QĐ-BYT VỀ BAN HÀNH TÀI LIỆU CHUYÊN MÔN “THỰC HÀNH CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ BỆNH MẠCH VÀNH”

Đăng lúc: 11:01:43 29/12/2022 (GMT+7)

BỘ Y TẾ
——–

CỘNG HÒA XÃ HỘI CHỦ NGHĨA VIỆT NAM
Độc lập – Tự do – Hạnh phúc
——————–

Số:5332/QĐ-BYT

Tp Hà Nội Thủ Đô, ngày23tháng12năm2020

QUYẾT ĐỊNH

VỀ VIỆC BAN HÀNH TÀI LIỆU CHUYÊN MÔN THỰC HÀNH CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ BỆNH ĐỘNG MẠCH VÀNH

BỘ TRƯỞNG BỘ Y TẾ

Căn cứ Luật Khám bệnh, chữa bệnh năm 2009;

Căn cứ Nghị định số75/2022/NĐ-CPngày 20 tháng 6 năm 2022 của Chính phủ quy định hiệu suất cao, trách nhiệm, quyền hạn và cơ cấu tổ chức triển khai tổ chức triển khai của Bộ Y tế;

Theo đề xuất kiến nghị của Cục trưởng Cục Quản lý khám, chữa bệnh,

QUYẾT ĐỊNH:

Điều 1.Ban hành kèm theo Quyết định này tài liệu trình độ Thực hành chẩn đoán và điều trị bệnh động mạch vành.

Điều 2.Tài liệu trình độ Thực hành chẩn đoán và điều trị bệnh động mạch vành được vận dụng tại những cơ sở khám bệnh, chữa bệnh trong toàn nước.

Điều 3.Quyết định này còn có hiệu lực hiện hành Tính từ lúc ngày ký, phát hành.

Điều 4.Các ông, bà: Chánh Văn phòng Bộ, Chánh thanh tra Bộ, Tổng Cục trưởng, Cục trưởng và Vụ trưởng những Tổng cục, Cục, Vụ thuộc Bộ Y tế, Giám đốc Sở Y tế những tỉnh, thành phố trực thuộc TW, Giám đốc những Bệnh viện trực thuộc Bộ Y tế, Thủ trưởng Y tế những ngành phụ trách thi hành Quyết định này./.

Nơi nhận:
– Như Điều 4;
– Bộ trưởng (để báo cáo);
– Các Thứ trưởng;
– Cổng thông tin điện tử Bộ Y tế; Website Cục KCB;
– Lưu: VT, KCB.

KT. BỘ TRƯỞNG
THỨ TRƯỞNG

Nguyễn Trường Sơn

THỰC HÀNH CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ BỆNH ĐỘNG MẠCH VÀNH

(Ban hành kèm theo Quyết định số 5332/QĐ-BYT ngày23 tháng12 năm 2022)

Chỉ đạo biên soạn

PGS.TS. Nguyễn Trường Sơn

Chủ biên

PGS.TS. Lương Ngọc Khuê

Đồng chủ biên

GS.TS. Nguyễn Lân Việt

PGS.TS. Phạm Mạnh Hùng

Tham gia biên soạn và thẩm định

PGS.TS. Tạ Mạnh Cường

TS. Vương Ánh Dương

ThS. Phan Tuấn Đạt

ThS. Nguyễn Văn Hiếu

TS.BS. Nguyễn Thu Hoài

PGS.TS. Phạm Mạnh Hùng

PGS.TS. Đinh Thị Thu Hương

ThS. Nguyễn Trọng Khoa

PGS.TS. Lương Ngọc Khuê

TS. Đinh Huỳnh Linh

ThS. Phạm Nhật Minh

ThS. Trương Lê Vân Ngọc

TS. Phan Đình Phong

PGS.TS. Nguyễn Ngọc Quang

PGS.TS. Lương Công Thức

ThS. Lê Anh Tuấn

ThS. Nguyễn Hữu Tuấn

GS.TS. Nguyễn Lân Việt

Thư ký sửa đổi và biên tập

ThS. Lê Anh Tuấn

ThS. Trương Lê Vân Ngọc

CN. Đỗ Thị Thư

Chương 1

TỔNG QUAN VỀ BỆNH ĐỘNG MẠCH VÀNH

1. TỔNG QUAN VỀ BỆNH ĐỘNG MẠCH VÀNH

1.1.Gánh nặng bệnh tim mạch và bệnh lý động mạch vành

Hiện nay, bệnh tim mạch đang trở thành bệnh lý gây tử vong số một trên toàn thế giới. Theo thống kê của Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) năm 2015, thường niên ước tính có tới 17,5 triệu người trên toàn thế giới tử vong do bệnh tim mạch, trong số đó hầu hết là những bệnh tim mạch do xơ vữa.

Các bệnh lý tim mạch hoàn toàn có thể phân thành 2 nhóm chính: bệnh tim mạch do xơ vữa mạch máu (hoặc liên quan đến xơ vữa) như bệnh động mạch vành, mạch não, mạch ngoại vi và những vi mạch và bệnh tim mạch không do xơ vữa (vd. Bệnh tim bẩm sinh, bệnh tim liên quan đến nhiễm trùng.). Trong hai nhóm trên, bệnh tim mạch liên quan đến xơ vữa động mạch hiện giờ đang trở thành nhóm bệnh lý chiếm tỷ suất cao nhất và thường gặp nhất trong hiệp hội.

Thông điệp của Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) năm 2022:Bệnh tim mạch hiện đang trở thành nguyên nhân mắc bệnh và tử vong số 1.

Hằng năm có tầm khoảng chừng 17,9 triệu người chết do bệnh tim mạch, chiếm 31% tổng số tử vong, trong số đó có tới 85% chết do nguyên nhân bệnh ĐMV hoặc đột quỵ não.

Bệnh động mạch vành (CHD) đã sở hữu tới 14% tử vong toàn thế giới và là nguyên nhân chính làm giảm số năm sống còn (YLLs) và số năm sống trong bệnh tật hiệu chỉnh (DALYs). Nguyên nhân thứ hai dẫn tới tử vong là đột quỵ não chiếm tới 11,1% và đứng hàng thứ ba của YLLs và DALYs. Khi gộp lại, hai nguyên nhân trên chiếm tới 1/4 số tử vong chung toàn thế giới. Đáng để ý quan tâm, đột quỵ não có Xu thế ngày càng tăng mạnh ở những nước có thu nhập trung bình – trung bình. Theo ước tính của WHO, đến năm 2030, tổng số tử vong do đột quỵ não tăng thêm đến mức 30% và hầu hết ở những nước thu nhập trung bình – trung bình.

Bảng 1.1. Các nguyên nhân tử vong chính do bệnh tim mạch 2013

Nguyên nhân

Số ca chết

95%

Bệnh ĐMV

8.139.852

(7.322.942-8.758.490)

Đột quỵ thiếu máu não

3.272.924

(2.812.654-3.592.562)

Đột quỵ xuất huyết não

3.173.951

(2.885.717-3.719.684)

Bệnh tim do THA

1.068.585

(849.758-1.242.160)

Nguyên nhân tim mạch khác

554.588

(499.143-654.152)

Bệnh cơ tim và viêm cơ tim

443.297

(370.111-511.997)

Bệnh tim do thấp

275.054

(222.622-353,938)

Bệnh động mạch chủ

151.493

(124.201-179.954)

Rung nhĩ

112.209

(97.716-126.677)

Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn

65.036

(48.593-79.435)

Bệnh mạch máu ngoại biên

40.492

(35.487-44.883)

(Roth GA, Huffman MD2, Moran AE, et al: Global and regional patterns in cardiovascular mortality from 1990 to 2013, Circulation. 2015 Oct 27;132(17):1667-1678)

Tại Việt nam, năm 2022, theo thống kê của WHO, bệnh tim mạch đang trở thành nguyên nhân gây tử vong số 1. Trong số 77% nguyên nhân tử vong do bệnh không lây nhiễm ở Việt Nam thì có tới khoảng chừng gần 70% tử vong do bệnh tim mạch.

Hình 1.1. Sơ đồ những nguyên nhân gây tử vong tại Việt Nam (WHO 2022)

1.2.Những hiểu biết về bệnh lý động mạch vành

Năm 2009, tại hội nghị của Hội Tim mạch Hoa kỳ ở Florida, những nhà nghiên cứu và phân tích đã đưa ra những kết quả nghiên cứu và phân tích đã cho toàn bộ chúng ta biết rằng những xác ướp lên đến mức 3500 tuổi của Ai Cập vẫn còn đấy lưu lại những dấu vết của bệnh tim mạch, nhất là những mảng xơ vữa ở nhiều động mạch khắp khung hình. Đây là những dẫn chứng đã cho toàn bộ chúng ta biết loài người đã mắc bệnh động mạch vành từ rất xa xưa.

Thật khó mà nói được quả đât khởi đầu nhận thức được về bệnh động mạch vành từ lúc nào. Tuy vậy, có những dẫn chứng về việc Leonardo Da Vinci (1452-1519) đã khởi đầu nghiên cứu và phân tích về động mạch vành. Friedrich Hoffmann (1660-1742), giáo sư y khoa ở Đại Học Halle, đã nhận được ra rằng bệnh động mạch vành khởi đầu khi có sựTắc hẹp lối đi của máu ở trong động mạch vành.

Những năm của thế kỉ 19 ghi lại sự quan tâm, nghiên cứu và phân tích cũng như những hiểu biết ngày càng sâu rộng về bệnh tim mạch. Vào năm 1924, nhiều tổ chức triển khai, hội nhóm về tim mạch đã hợp nhất trở thành Hội Tim Mạch học Hoa Kỳ. Những bác sĩ này thực sự quan tâm đến bệnh tim mạch chính bới họ hiểu rất ít về nó. Những bệnh nhân mắc bệnh tim mạch mà người ta gặp thường ít có kỳ vọng về việc chữa trị cũng như khó đã có được môi trường tự nhiên vạn vật thiên nhiên sống đời thường tự do.

Chỉ vài năm tiếp theo, những bác sĩ đã khởi đầu thử nghiệm mày mò hệ động mạch vành bằng ống thông catheter, tạo tiền đề cho kỹ thuật thông tim trái (cùng với chụp động mạch vành) sau này. Ngày nay, những kỹ thuật này được sử dụng phổ cập đề nhìn nhận, xác lập tổn thương của hệ động mạch vành và đưa ra những quyết định hành động điều trị tiếp theo.

Bác sĩ người Bồ Đào Nha Egas Moniz (1874-1955) và bác sĩ người Đức Werner Forssmann (1904-1979) cùng sẽ là những người dân tiên phong trong nghành nghề thông tim thăm dò huyết động, mở đầu cho ý tưởng chụp và can thiệp động mạch vành sau này.

Chính vào trong năm 1960 và 1970, những phương pháp điều trị như phẫu thuật bắc cầu nối, nong bóng động mạch vành qua da đã được sử dụng lần thứ nhất để điều trị bệnh tim mạch đã mở ra kỷ nguyên mới trong điều trị bệnh động mạch vành.

Vào trong năm 1980, việc sử dụng đặt stent để mở thông lòng động mạch bị hẹp lần thứ nhất được ứng dụng.

Một loạt những giải pháp mới trong chẩn đoán, phát hiện sớm, phân tầng rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn cũng như những tiến bộ trong can thiệp động mạch vành (nhiều chủng loại stent thế kỷ mới, thăm dò hình ảnh/hiệu suất cao dòng chảy trong tâm động mạch vành, khoan phá mảng xơ vữa) hoặc phẫu thuật đã hỗ trợ cải tổ đáng kể tiên lượng bệnh cũng như chất lượng môi trường tự nhiên vạn vật thiên nhiên sống đời thường. Những tiến bộ trong chẩn đoán và điều trị này đã hỗ trợ việc chẩn đoán bệnh tim mạch ngày này sẽ không còn hề là một một bản án tử hình.

Các bác sĩ cũng đang nỗ lực thay đổi một số trong những ý niệm sai lầm không mong muốn về chính sách ăn ít chất béo. Mối liên hệ giữa chất béo bão hòa, chất béo dạng trans và bệnh lý tim mạch tiếp tục là một chủ đề gây tranh cãi. Tuy vậy giờ đây toàn bộ chúng ta đã biết được rằng một số trong những loại chất béo thực ra lại sở hữu lợi cho trái tim bạn.

Chất béo không bão hòa giúp giảm lượng cholesterol không mong ước và tăng cường sức mạnh thể chất hệ tim mạch. Hãy tìm ăn nhiều chủng loại thực phẩm chứa chất béo đơn không bão hòa hoặc chất béo đa không bão hòa, cũng như acid béo Omega 3. Những nguồn phục vụ chất béo đơn không bão hòa gồm dầu oliu, dầu vừng, dầu hạt dẻ, còn về chất béo đa không bão hòa và Omega 3 là cá, hạt óc chó, hạt dẻ Brazil.

Ngày nay, toàn bộ chúng ta hiểu biết nhiều hơn nữa về điều trị bệnh động mạch vành để nâng cao tuổi thọ và chất lượng môi trường tự nhiên vạn vật thiên nhiên sống đời thường cho những người dân bệnh. Chúng ta cũng làm rõ hơn cách giảm thiểu những rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn cho bệnh tim mạch.

Dù vậy, vẫn còn đấy thật nhiều thứ toàn bộ chúng ta chưa chắc như đinh. Chúng ta vẫn còn đấy một quãng đường dài phải đi cho tiềm năng xóa sổ bệnh tim mạch khỏi lịch sử loài người.

2. THUẬT NGỮ VỀ BỆNH ĐỘNG MẠCH VÀNH

Bệnh động mạch vành do xơ vữa gồm có 2 hội chứng trên lâm sàng:

-Hội chứng động mạch vành mạn(Chronic coronary syndrome), gọi tắt làhội chứng mạch vành mạn, là thuật ngữ mới được đưa ra tại Họp báo Hội nghị Tim Mạch Châu Âu (ESC) 2022, thay cho tên thường gọi trước kia là đau thắt ngực ổn định, bệnh ĐMV ổn định, bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ mạn tính hoặc suy vành.

-Hội chứng động mạch vành cấptên gọi tắt làhội chứng mạch vành cấp(HCMVC), gồm có nhồi máu cơ tim có ST kĩ năng (STEMI), nhồi máu cơ tim không còn ST kĩ năng(NSTEMI) và đau thắt ngực tạm bợ (ĐNKÔĐ).

3. TÓM TẮT VỀ GIẢI PHẪU VÀ SINH LÝ DÕNG CHẢY ĐỘNG MẠCH VÀNH

3.1.Sơ lược giải phẫu hệ động mạch vành

Hình 1.2. Giải phẫu tổng quát tuần hoàn mạch vành

Bình thường quả tim được nuôi dưỡng bởi 2 động mạch vành: ĐMV phải và ĐMV trái. Hai ĐM này xuất phát từ gốc của ĐM chủ và nhận máu từ ĐM chủ qua những xoang Valsalva, chạy trên mặt phẳng của tim (giữa cơ tim và lớp thượng tâm mạc).

-ĐMV trái:

ĐMV trái xuất phát từ xoang Valsalva trước trái, sau khi chạy một đoạn ngắn giữa ĐM phổi và nhĩ trái (gọi làthân chung ĐM vành trái) sẽ chia ra thành hai nhánh:động mạch liên thất trước (ĐMLTT)vàđộng mạch mũ (ĐMM).

Thân chung ĐMV trái thông thường dài khoảng chừng 10 mm, đôi lúc giải phẫu hệ mạch vành hoàn toàn có thể không còn thân chung, động mạch liên thất trước và mũ xuất phát từ hai lỗ riêng không liên quan gì đến nhau.

ĐMLTT dọc theo rãnh liên thất trước về phía mỏm tim, thành những nhánh vách và nhánh chéo. Khoảng 37% những trường hợp có nhánh trung gian và được xem thể nhánh chéo thứ nhất.

-Những nhánh vách chạy xuyên vào vách liên thất, có số lượng và kích thước rất thay đổi.

-Những nhánh chéo chạy sang thành trước bên, có từ là 1-3 nhánh, hoàn toàn có thể tăng trưởng nhiều hay ít.

-ĐMLTT cấp máu cho khoảng chừng 45-55% thất trái, gồm thành trước bên, mỏm tim và vách liên thất.

ĐMM chạy trong rãnh nhĩ thất trái cho 2-3 nhánh bờ, phục vụ máu cho thành bên thất trái. ĐMM cấp máu khoảng chừng 15-25% thất trái (trừ trong trường hợp ĐMM ưu năng, cấp máu khoảng chừng 40-50% thất trái) gồm vùng sau bên và trước bên thất trái.

Hình 1.3. Giải phẫu ĐMV trái

-ĐMV phải:

ĐMV phải xuất phát từ xoang Valsalva trước phải, chạy trong rãnh nhĩ thất phải, ở đoạn gần chia nhánh vào nhĩ phải (ĐM nút xoang), và thất phải (ĐM nón) rồi vòng ra bờ phải của tim, đi tới đầu sau của rãnh liên thất sau phân thành hai nhánh ĐM liên thất sau và nhánh quặt ngược thất trái.

Hình 1.4. Giải phẫu ĐMV phải

-Cách gọi tên ĐMV theo CASS (Coronary Artery Surgery Study):

-ĐMV phải phân thành ba đoạn:

Đoạn gần (I): 1/2 thứ nhất từ lỗ ĐM tới nhánh thất phải.

Đoạn giữa (II): giữa đoạn gần và đoạn xa.

Đoạn xa (III): từ nhánh bờ phải tới ĐM liên thất sau.

-Thân chung ĐMV trái từ lỗ ĐMV trái cho tới chỗ phân thành ĐMLTT và ĐMM.

-ĐMLTT phân thành ba đoạn:

Đoạn gần (I): từ chỗ chia cho tới nhánh vách thứ nhất.

Đoạn giữa (II): từ nhánh vách thứ nhất tới nhánh chéo thứ hai.

Đoạn xa (III): từ sau nhánh chéo thứ hai.

-ĐMM phân thành hai đoạn:

Đoạn gần (I): từ chỗ chia tới nhánh bờ 1.

Đoạn xa (II): từ sau nhánh bờ 1 chạy trong rãnh nhĩ thất trái.

3.2.Sinh lý tưới máu của tuần hoàn vành

Tuần hoàn vành trình làng trên một khối cơ rỗng co bóp uyển chuyển nên tưới máu của tuần hoàn vành cũng thay đổi uyển chuyển. Tưới máu cho tâm thất trái hầu hết được thực thi trong thì tâm trương trong lúc tâm thất phải được tưới máu đều hơn hết hai thì, tuy vậy trong thì tâm thu cũng trở nên hạn chế.

Có rất ít khối mạng lưới hệ thống nối thông (bàng hệ) Một trong những ĐMV, vì vậy nếu một ĐMV nào bị tắc thì sự tưới máu cho vùng cơ tim này sẽ bị ngừng trệ, và nếu ùn tắc kéo dãn sẽ gây nên hoại tử cơ tim. Có sự khác lạ về sự việc tưới máu cho cơ tim ở lớp dưới nội tâm mạc và lớp dưới thượng tâm mạc. Trong thì tâm thu, cơ tim co làm tăng áp suất riêng phần trong cơ tim. Có một bậc thang áp suất tăng dần từ ngoài vào trong và mạnh nhất ở lớp dưới nội tâm mạc, vì vậy trong thì tâm thu dòng máu đi học dưới nội tâm mạc rất ít so với lớp dưới thượng tâm mạc.

Bình thường lưu lượng máu qua ĐMV khoảng chừng 60 – 80ml/phút/100 gam cơ tim (250ml/phút), chiếm 4,6% lưu lượng tuần hoàn của toàn khung hình. Dự trữ oxy của cơ tim hầu như không còn. Chuyển hóa của cơ tim hầu hết là ái khí nên lúc có tăng nhu yếu oxy cơ tim thì phải phục vụ bằng tăng cung lượng vành đi học dưới nội tâm mạc rất ít so với lớp dưới thượng tâm mạc.

Sơ đồ tưới máu của hệ ĐMV:

Hình 1.5. Sơ đồ tưới máu của hệ động mạch vành (RC : ĐMV phải; L D: ĐM liên thất trước; Cx: Động mạch mũ)

4. SINH LÝ BỆNH XƠ VỮA ĐỘNG MẠCH VÀNH

Xơ vữa động mạch làbệnh lý xẩy ra ở những động mạch lớn và vừa, trong số đó có động mạch vành; đặc trưng bởi tình trạng lắng đọng dần những mảng lipid ở thành mạch gây hẹp dần lòng mạch, giảm tưới máu mô ở phía xa. Mảng xơ vữa hoàn toàn có thể gây hội chứng động mạch vành cấp khi có tình trạng tạm bợ định, nứt vỡ và khởi phát hình thành huyết khối lấp tắc một phần hay hoàn toàn động mạch vành. Có nhiều thuyết về quy trình hình thành mảng xơ vữa ĐMV, nhưng thuyết tổn thương nội mạc mạch được ủng hộ nhiều nhất.

4.1.Quá trình hình thành mảng xơ vữa được đặc trưng bởi:

-Rối loạn hiệu suất cao tế bào nội mạc mạch máu.

-Lắng đọng lipid, cholesterol và xâm nhập những tế bào viêm ở thành mạch.

-Tích luỹ những mảnh xác tế bào ở lớp nội mạc và dưới nội mạc.

Các quy trình này dẫn đến hình thành mảng xơ vữa, tái cấu trúc thành mạch.

a.Suy giảm hiệu suất cao nội mạc

Quá trình này được kích hoạt bởi sự tổn thương lớp nội mạc mạch máu do tiếp xúc với những yếu tố kích thích như:

-Chất độc trong thuốc lá.

-LDL-C oxy hóa.

-Các thành phầm chuyển hóa ở đầu cuối của quy trình đường phân.

-Tăng homocystein.

-Các tác nhân nhiễm trùng…

Tổn thương tế bào nội mạc khởi đầu chuỗi những quy trình dẫn đến rối loạn hiệu suất cao tế bào.Dấu hiệu của rối loạn hiệu suất cao nội mạc là thay đổi sự cân đối của quy trình sản sinh những phân tử hoạt mạch qua trung gian tế bào nội mạc:

-Giảm hoạt tính sinh học của NO, một chất giãn mạch quan trọng, chống huyết khối, chống tăng sinh.

-Tăng sinh những chất co mạch: Endothelin-1 và angiotensin-II, hoạt hoá quy trình di tản và tăng sinh tế bào.

-Rối loạn hiệu suất cao tế bào nội mạc, thể hiện những phân tử kết dính và những chất hoá ứng động làm tăng kết dính và di tán tế bào.

-Những ảnh hưởng qua trung gian những kích thích thường thấy rõ ràng nhất ở mạch máu có vận tốc dòng máu cao như mạch não, mạch vành, mạch thận, mạch chậu.

-Thay đổi cân đối đông máu tại chỗ như tăng nồng độ chất ức chế hoạt hóa plasminogen và những yếu tố mô.

-Giảm yếu tố hoạt hóa plasminogen (t-PA) và thrombomodulin.

-Giảm sản xuất NO dẫn đến tăng hoạt hoá và kết dính tiểu cầu.

b.Sự tăng trưởng của mảng xơ vữa

Rối loạn hiệu suất cao nội mạc tạo thuận tiện cho việc hình thành và tăng trưởng của mảng xơ vữa (Hình 6)

-Sự lắng đọng từ từ của những hạt LDL qua lớp nội mạc mạch máu (khi bị tổn thương, suy giảm hiệu suất cao) vào thành mạch.

-Các tế bào đơn nhân thâm nhiễm vào thành mạch (do tổn thương nội mạc và những yếu tố viêm, hóa chất trung gian), hoạt hóa trở thành đại thực bào, tiếp theo đại thực bào sẽ ăn những hạt LDL trở thành những tế bào bọt. Các tế bào bọt này lắng đọng trong thành mạch và lại tiếp tục hoạt hóa thúc đẩy quy trình thực bào-lắng đọng tạo thành những mảng xơ vữa động mạch.

-Các tổn thương sớm nhất là những vệt mỡ, gồm hầu hết những đại thực bào giàu lipid và những tế bào bọt. Các tổn thương này tăng trưởng thành mảng xơ khi hình thành, tích luỹ và thâm nhiễm của những tế bào cơ trơn bị chuyển thành tế bào sợi.

-Các tế bào nói trên phụ trách chính trong việc thoái hóa mạng lưới mô link ngoại bào dẫn tới hình thành vỏ xơ bao trùm một lõi chứa đầy lipid, tế bào bọt, những mảnh tế bào hoại tử và những tế bào viêm gồm cả những tế bào lympho T.

-Mảng xơ vữa tích luỹ ngày càng nhiều vàhậu quả là hẹp dần lòng mạch, ở đầu cuối hoàn toàn có thể gây tắc mạch.

c.Tổn thương hình thành và tăng trưởng

-Tổn thương thành mạch có Xu thế thường gặp hơn ở những vị trí nhất định trong tâm mạch máu. Dòng máu chảy gây ra áp lực đè nén lên thành mạch, do đó ảnh hưởng đến đặc tính sinh học của tế bào nội mô.

-Ở đoạn mạch với áp lực đè nén thay đổi, nhất là ởđoạn gập góc, có dòng máu xoáy gây ra rối loạn hiệu suất cao nội mạc, sẽkích hoạt quy trình hình thành mảng xơ vữa.Điều này lý giải tại sao mảng xơ vữa lại hay gặp ở những vị trí này.

Hình 1.6. Cơ chế hình thành vữa xơ động mạch với bản chất là hạt LDL

-Khi lòng ĐMV bị hẹp đáng kể (thường là trên 70%), dòng chảy tưới máu cơ tim phía sau bị giảm đáng kể trong lúc nhu yếu oxy của cơ tim vẫn cần, đặc biệt quan trọng khi gắng sức. Với tình trạng thiếu phục vụ máu, cơ tim thiếu oxy phải chuyển hóa trong tình trạng yếm khí. Các thành phầm của chuyển hóa yếm khí (LDH, adenosine) kích thích những đầu mút thần kinh của hệ mạch vành, gây ra cơn đau thắt ngực.

Hình 1.7. Sơ đồ diễn tiến của mảng xơ vữa động mạch

(Nguồn: Stary HC et al. Circulation 1995;92:1355-1374)

(Vệt mỡ hoàn toàn có thể hình thành từ những thập niên thứ nhất của cuộc sống, khi mảng xơ vữa bị nứt vỡ sẽ dẫn đến quy trình hình thành cục máu đông và xẩy ra hội chứng động mạch vành cấp tùy mức độ)

d.Sự nứt vỡ mảng xơ vữa

-Khi mảng xơ vữa động mạch bị nứt, loét, vỡ ra làm cho dòng máu đang lưu thông tiếp xúc với những thành Phần bên trong của mảng xơ vữa-hầu hết là lõi lipid làm khởi phát quy trình đông máu, hình thành cục máu đông lấp kín lòng mạch dẫn đến thiếu máu, hoại tử cơ tim. Trên lâm sàng biểu lộ bằng hội chứng động mạch vành cấp (nhồi máu cơ tim có ST kĩ năng, nhồi máu cơ tim không ST kĩ năng và đau ngực tạm bợ).

-Quá trình hình thành huyết khối động mạch vành làđộng học và hoàn toàn có thể hòn đảo ngược,tối thiểu là một phần bởi sự hoạt hóa t-PA và protein C, S của khối mạng lưới hệ thống chống huyết khối/tiêu sợi huyết nội sinh.

-Mảng xơ vữa với vỏ xơ mỏng dính và lõi lipid lớn chứa lượng lớn những thành phần của tế bào viêm, nhất là những mảnh thoái hoá tế bào có rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn nứt vỡ cao và hình thành huyết khối lớn. trái lại những mảng xơ vữa có lõi lipid nhỏ, vỏ xơ dày, ít chất trung gian viêm thì thường ổn định và ít khi nứt vỡ.

-Cơ chế bệnh sinh của hội chứng động mạch vành cấp (HCMVC) không còn ST kĩ năng là yếu tố tạm bợ và nứt vỡ của mảng xơ vữa. Nếu sự nứt vỡ là lớn và hình thành máu đông ồ ạt lấp toàn bộ lòng mạch sẽ gây nên ra NMCT cấp có ST kĩ năng. Nếu sự nứt vỡ nhỏ hơn và cục máu đông này chưa dẫn đến tắc hoàn toàn ĐMV sẽ gây nên ra HCMVC không còn ST kĩ năng. Bên cạnh đó, những cơ chế về sự việc di tán của huyết khối nhỏ đến tắc vi mạch phía sau và sự co thắt càng làm cho tình trạng thiếu máu cơ tim thêm trầm trọng.

-Sự hình thành cục máu đông: Khi mảng xơ vữa bị vỡ, lớp dưới nội mạc được lộ ra và tiếp xúc với tiểu cầu, dẫn đến hoạt hoá những thụ thể GP IIb/IIIa trên mặt phẳng tiểu cầu và hoạt hoá quy trình ngưng kết của tiểu cầu. Các tiểu cầu ngưng kết này sẽ giải phóng ra một loạt những chất trung gian làm co mạch, thu hút những tiểu cầu khác và hình thành nhanh hơn cục máu đông.

-Hậu quả của những hiện tượng kỳ lạ trên là làm giảm đột ngột cấp máu tới vùng cơ tim do ĐMV đó nuôi dưỡng, và biểu lộ trên lâm sàng là cơn đau ngực tạm bợ, trên điện tâm đồ hoàn toàn có thể là hình ảnh thiếu máu cơ tim cấp với ST chênh xuống hoặc T âm nhọn, những men tim loại Troponin hoàn toàn có thể tăng khi có thiếu máu cơ tim nhiều gây hoại tử cơ tim thực sự. Các yếu tố sau hoàn toàn có thể làm nặng bệnh hơn: Sốt, tăng huyết áp nhiều, rối loạn nhịp tim, cường giáp.

Điều trị tích cực để hạ LDL-Ctrong quy trình cấp làm thay đổi thành phần lõi lipid của những mảng xơ vữa khác ngoài tổn thương thủ phạm và cũng luôn có thể có tác dụng làm giảm rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn những biến cố tim mạch.Khả năng biến cố động mạch vành cấp liên quan nhiều với việc mất ổn định của mảng xơ vữa hơn là mức độ hẹp lòng mạch.

5. SINH LÝ BỆNH CỦA BỆNH ĐỘNG MẠCH VÀNH

Bệnh lý ĐMV là mộtquá trình diễn dịch chuyển, mảng xơ vữa hoàn toàn có thể lớn dần, ổn định tương đối xen kẽ quy trình tạm bợ nứt vỡ gây ra những biến cố cấp tính hoàn toàn có thể dẫn đến tử vong, tiếp theo đó (nếu sống sót và được điều trị tốt) lại tương đối ổn định. Trên cùng một hệ ĐMV của một bệnh nhân cũng luôn có thể có những tổn thương ổn định xen kẽ tạm bợ.

Quá trình diễn tiến bệnh ĐMVcó thể hòn đảo ngượcđược nếu người bệnh tuân thủ điều trị, thay đổi lối sống, kiểm soát và điều chỉnh tốt những yếu tố rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn cũng như thực thi điều trị tốt với những thuốc kháng ngưng tập tiểu cầu, statin trái lại, bệnh sẽ diễn biến xấu nhanh với nhiều đoạn biến cố cấp (tạm bợ) khi người bệnh không được điều trị, phòng ngừa tốt.

Tương ứng với sinh lý bệnh xơ vữa động mạch vành là biểu hiệnhội chứng ĐMV mạnvàhội chứng ĐMV cấptrên lâm sàng được thể hiện trong Hình dưới đây.

Hình 1.8. Diễn tiến những thể bệnh động mạch vành trên lâm sàng

Chú thích: HC ĐMV mạn tính: Hội chứng động mạch vành mạn;

HC ĐMV cấp tính: Hội chứng động mạch vành cấp tính;

ĐTNÔĐ: Đau thắt ngực ổn định; ĐTNKÔĐ: Đau thắt ngực tạm bợ;

NSTEMI: Nhồi máu cơ tim không còn ST kĩ năng; STEMI: Nhồi máu cơ tim cấp có ST kĩ năng;

PCI: Can thiệp động mạch vành qua da; CABG: Phẫu thuật bắc cầu nối chủ – vành

Hình 1.9. Minh họa cơ chế diễn tiến của hội chứng ĐMV mạn và quy trình hoàn toàn có thể hòn đảo ngược hoặc làm nặng bệnh (theo ESC 2022)

-Đường ở giữa thể hiện trường hợp diễn biến tự nhiên hội chứng ĐMV mạn thường gặp, với mức độ rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn trung bình;

-Đường trên cùng thể hiện những bệnh nhân rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn cao, xuất hiện nhiều biến cố cấp trong thời hạn ngắn, làm tăng biến cố tử vong;

-Đường dưới cùng hội chứng ĐMV mạn được điều trị kịp thời quy trình cấp và kiểm soát và điều chỉnh tốt những yếu tố rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn, làm giảm hẳn biến cố tim mạch

6. NGUYÊN NHÂN GÂY BỆNH ĐỘNG MẠCH VÀNH – CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ TIM MẠCH

6.1.Nguyên nhân gây bệnh động mạch vành

Nguyên nhân gây Bệnh động mạch vành hoàn toàn có thể được phân loại những nhóm như sau:

-Bệnh động mạch vành do xơ vữa: đấy là nguyên nhân chính gây ra những bệnh động mạch vành mà toàn bộ chúng ta sẽ đề cập đến trong nội dung cuốn sách này.

-Bệnh động mạch vành không do xơ vữa: hiếm gặp và không phải là nội dung đề cập đến trong sách này. Các bệnh lý nhóm này gồm có những bệnh lý bẩm sinh liên quan đến động mạch vành, dị dạng, rò, sai chỗ xuất phát; Các bệnh viêm nhiễm động mạch vành (vd. Kawasaki); những bệnh tắc động mạch vành do cục tắc từ nơi khác bắn đến; yếu tố co thắt động mạch vành không liên quan xơ vữa.

Vấn đề nêu lên là bệnh ĐMV do xơ vữa thì do nguyên nhân nào gây ra? Câu vấn đáp đã rõ là không còn nguyên nhân rõ ràng mà là hậu quả của những yếu tố rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn tim mạch dẫn đến, hoàn toàn có thể là những yếu tố rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn đơn độc nhưng thường là vì nhiều yếu tố rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn phối hợp nhau làm ngày càng tăng bệnh.

6.2.Yếu tố rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn tim mạch

Yếu tố rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn (YTNC) gây bệnh tim mạch là những yếu tố đã được chứng tỏ có liên quan ngặt nghèo với tỷ suất mắc bệnh và tử vong do bệnh tim mạch. Những nghiên cứu và phân tích đã cho toàn bộ chúng ta biết, những bệnh tim mạch thường gặp liên quan đến những yếu tố rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn mang tính chất chất hành vi là hút thuốc lá, chính sách ăn và lười vận động thể lực… Điểm nhất là, những YTNC thường đi thành chùm và thúc đẩy nhau theo cấp số nhân dẫn đến kĩ năng bị bệnh và bị bệnh sớm. Có thể phân làm 2 nhóm: những YTNC không thay đổi được và những YTNC hoàn toàn có thể thay đổi được.

6.2.1.Các yếu tố rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn không thay đổi được

a.Tuổi

Tuổi càng cao rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn càng tăng thêm. Ở tuổi 70 trở đi, có đến 15% phái mạnh và 9% phái nữ có bệnh ĐMV có triệu chứng và tăng thêm 20% ở tuổi 80.

b.Giới và tình trạng mãn kinh

-Bệnh ĐMV thường phổ cập và khởi phát sớm hơn ở phái mạnh.

-Tỷ lệ mắc bệnh ĐMV ở nữ tăng nhanh sau tuổi mãn kinh và ngang bằng với phái mạnh sau 65 tuổi do vai trò của hormone sinh dục. Mặc dù ít phổ cập hơn nhưng bệnh ĐMV vẫn là nguyên nhân gây tử vong cao nhất ở phái nữ.

-Tuy nhiên, liệu pháp hormone thay thế không được khuyến nghị trong dự trữ tiên phát xơ vữa động mạch ở phụ nữ sau mãn kinh.

c.Tiền sử mái ấm gia đình ở bệnh nhân có xơ vữa động mạch

Tiền sử mái ấm gia đình là yếu tố quan trọng khi bệnh xơ vữa động mạch xuất hiện ở thế hệ thứ nhất với phái mạnh trước tuổi 55 và phái nữ trước tuổi 65.

d.Yếu tố chủng tộc

-Tỷ lệ tử vong do bệnh ĐMV theo tuổi ở nhóm người gốc Nam Á cao hơn 50% so với nhóm người da trắng bản địa ở những nước tăng trưởng.

-Tỷ lệ mắc bệnh ĐMV thấp hơn ở nhóm người da đen.

-Tỷ lệ bệnh ĐMV Xu thế ngày càng tăng mạnh ở một số trong những quần thể Đông Á.

6.2.2.Các yếu tố rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn hoàn toàn có thể thay đổi được

a.Các stress tâm ý

Gia tăng căng thẳng mệt mỏi trong việc làm, ít tương hỗ xã hội, môi trường tự nhiên vạn vật thiên nhiên sống đời thường đơn độc, trầm cảm là những yếu tố quan trọng tăng rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn xơ vữa động mạch.

b.Hút thuốc lá

-Hút thuốc lá tăng rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn bệnh ĐMV xấp xỉ 50% với tỷ suất tử vong cao hơn 60% (lên đến mức 85% ở nhóm người nghiện thuốc lá).

-Hút thuốc lá thụ động hoàn toàn có thể làm tăng rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn bị bệnh ĐMV lên khoảng chừng 25%.

-Ngừng hút thuốc lá mang lại nhiều quyền lợi và cần làm ở mọi bệnh nhân.

-Các giải pháp cai thuốc lá gồm liệu pháp tâm ý, thuốc thay thế nicotin, hoặc những thuốc khác. Những giải pháp này nằm trong một quy mô thống nhất bởi phòng cai nghiện thuốc lá, giúp tăng tỷ suất bỏ thuốc lá cao gấp 4 lần.

c.Béo phì

-Chỉ số khối khung hình (BMI) cao góp phần vào 25 – 49% bệnh ĐMV ở những nước tăng trưởng.Thừa cânđược định nghĩa là BMI từ 23 – 24,9 kg/mét vuông,béo phìlà khi BMI 25 kg/mét vuông.

-Tỷ lệ béo phì tăng nhanh trên toàn toàn thế giới.Béo trung tâmlà tình trạng thừa mỡ ở bụng, xác lập bởi tỷ suất vòng eo-hông cao và có mối liên quan ngặt nghèo tới bệnh ĐMV nếu vòng eo > 90 cm ở nam và 80 cm ở nữ(Theo ESC 2022).

-Chế độ ăn và tập luyện nên xem xét số 1 ở nhóm bệnh nhân này, cùng với điều trị tích cực đái tháo đường type 2, THA và rối loạn lipid máu nếu có.

d.Tình trạng viêm

-Xơ vữa động mạch gồm có quy trình viêm liên tục từ lúc khởi đầu hình thành tổn thương, quy trình tiến triển đến thời gian biến cố huyết khối cấp tính.

-Một số nghiên cứu và phân tích lớn chỉ ra rằng dấu ấn viêm, thường dùng nhất là CRP có mức giá trị góp thêm phần trong tiên lượng bệnh nhân xơ vữa động mạch.

Nồng độ CRP dưới 1 mg/L: Nguy cơ biến cố tim mạch thấp

Nồng độ CRP 1 – 3 mg/L: Nguy cơ biến cố tim mạch trung bình

Nồng độ CRP trên 3 mg/L: Nguy cơ biến cố tim mạch cao

-Các giải pháp điều trị giảm rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn bệnh mạch vành cũng giúp giảm tình trạng viêm như aspirin và statin.

-Tuy vậy, những thuốc chống viêm thuần túy chưa chứng tỏ được vai trò giảm rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn biến cố bệnh ĐMV.

e.Lối sống ít vận động

-Sự liên quan giữa ít hoạt động và sinh hoạt giải trí thể chất với tử vong do bệnh tim mạch rất khó ước tính, tuy nhiên, những người dân hoạt động và sinh hoạt giải trí thể chất có rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn mắc bệnh động mạch vành thấp hơn.

-Tập thể dục thường xuyên, cường độ vừa đến nhiều phải thực thi tối thiểu 5 ngày mỗi tuần, mỗi lần tối thiểu 30 phút, nhưng tần suất và thời hạn tập luyện to nhiều hơn hoàn toàn có thể tăng quyền lợi.

f.Rượu, bia

Người nghiện rượu có liên quan với tăng rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn mắc những bệnh tim mạch. Nên hạn chế tối đa việc uống rượu, bia, nếu uống thì số lượng nên làm 2 cty/ngày riêng với nam và 1 cty/ngày với nữ và tổng số 14 cty chuẩn/tuần với nam hoặc 8 cty chuẩn/tuần với nữ. Không uống nhiều vào thuở nào điểm.

(1 cty chuẩn chứa 14 g ethanol tinh khiết tương tự với 354 mL bia (5% ethanol) hoặc 150 mL rượu vang (12% ethanol), hoặc 45 mL rượu mạnh (40%)).

g.Tăng huyết áp

-Tăng huyết áp (THA) là yếu tố rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn độc lập của bệnh động mạch vành, bệnh động mạch ngoại biên và bệnh thận mạn tính.

-Số đo huyết áp tâm thulà chỉ số tiên lượng tốt hơn so với số đo huyết áp tâm trương ở đối tượng người dùng bệnh nhân trên 50 tuổi.Tăng huyết áp tâm trươngliên quan đến tăng rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn bệnh tim mạch ở nhóm bệnh nhân dưới 50 tuổi.

-Điều trị hạ áp đã được chứng tỏ quyền lợi riêng với bệnh nhân THA kèm theo bệnh mạch vành.

-Đích điều trị THA ở bệnh nhân bệnh ĐMV cần tích cực hơn, tốt nhất dưới 130/80 mmHg.

-Ở những bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim, điều trị sớm bằng thuốc chẹn beta giao cảm, ƯCMC hoặc ƯCTT được chứng tỏ làm giảm rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn tái nhồi máu cơ tim và tử vong.

h.Rối loạn lipid máu

Có một mối liên quan liên tục, bền vững, độc lập giữa nồng độ cholesterol toàn phần (TC) hoặc cholesterol trọng lượng phân tử thấp (LDL-C) với những biến cố tim mạch do xơ vữa.

Hình 1.10. Mô hình tính điểm SCORE cho khu vực rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn cao của Hội Tim mạch châu Âu

i.Đái tháo đường

Đái tháo đường là một trong những yếu tố rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn tim mạch chính của bệnh lý tim mạch do xơ vữa. Đái tháo đường làm tăng 2 lần biến cố tim mạch (gồm có bệnh lý ĐMV, đột quỵ và tử vong chung liên quan tới bệnh lý mạch máu) và độc lập với những yếu tố rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn khác.

Bảng 1.2. Phân tầng rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn mắc bệnh l tim mạch bệnh nhân đái tháo đ ng

Nguy cơ rất cao

Đái tháo đường kèm theo bệnh lý tim mạch đã được chẩn đoán

hoặc đã có tổn thương cơ quan đích.

hoặc 3 yếu tố rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn chính

hoặc Đái tháo đường type 1 > 20 năm

Nguy cơ cao

Đái tháo đường 10 năm, chưa tồn tại tổn thương cơ quan đích, kèm theo bất kì yếu tố rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn nào khác.

Nguy cơ trung bình

Bệnh nhân trẻ (Đái tháo đường type 1 < 35 tuổi hoặc type 2 < 50 tuổi) với thời hạn mắc bệnh < 10 năm và không kèm theo yếu tố rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn khác.

Tổn thương cơ quan đích: Protein niệu, suy thận, phì đại thất trái, bệnh lý v ng mạc.

Các yếu tố rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn chính: Tuổi cao, THA, rối loạn lipid máu, béo phì, hút thuốc lá.

6.3.Đánh giá rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn xơ vữa động mạch (vành)

-Đánh giá toàn vẹn và tổng thể những yếu tố rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn tim mạch, nhìn nhận tổng thể rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn xẩy ra những biến cố đích cho từng người bệnh là nguyên tắc cơ bản trong tiếp cận, phân tầng, xử trí và dự trữ trong bệnh lý xơ vữa động mạch.

-Càng có nhiều yếu tố rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn tim mạch và càng nhiều tổn thương cơ quan đích thì rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn xẩy ra những biến cố tim mạch mới càng cao.

-Có nhiều khối mạng lưới hệ thống thang điểm nhìn nhận rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn tiến triển của xơ vữa động mạch ứng dụng trong tiên lượng và dự trữ tiên phát những biến cố tim mạch. Kinh điển nhất là thang điểmFraminghamvà thang điểmSCOREcủa Hội Tim mạch Châu Âu được cho phép ước tính rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn bệnh tim mạch gây tử vong trong vòng 10 năm tới với những mức độ rất cao, cao, trung bình hay thấp (hình 10). Đối với những người Việt Nam, ước tính rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn theo những khối mạng lưới hệ thống tính điểm thường thấp hơn so với thực tiễn trên từng người rõ ràng.

-Ngoài ra còn tồn tại một số trong những yếu tố giúp nhìn nhận rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn mắc biến cố tim mạch được vận dụng trên lâm sàng như:

Điểm vôi hóa động mạch vành trên phim chụp cắt lớp MSCT.

Định lượng CRP hs.

-Những người dân có biểu lộ lâm sàng rõ ràng của bệnh xơ vữa động mạch, đã xẩy ra biến cố nhồi máu cơ tim, đột quỵ não, đã tái thông mạch vành/mạch ngoại vi… nên phải điều trị dự trữ thứ phát, không cần tính mức rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn.

-Tương tự, tính toán mức rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn cũng không vận dụng cho bệnh nhân đái tháo đường, bởi đã có rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn cao của bệnh lý xơ vữa động mạch.

Chương 2.

CÁC BIỆN PHÁP THĂM DÒ CHẨN ĐOÁN BỆNH ĐỘNG MẠCH VÀNH

1. ĐIỆN TÂM ĐỒ TRONG BỆNH MẠCH VÀNH

1.1.Các chuyển đạo điện tim giúp khảo sát tình trạng thiếu máu cục bộ những vùng cơ tim rất khác nhau

Mỗi chuyển đạo điện tâm đồ (ngoại biên hay trước tim) đều “nhìn vào” và giúp khảo sát tình trạng thiếu máu cục bộ những vùng cơ tim tương ứng mà nó phản ánh.

Ngoài 12 chuyển đạo điện tâm đồ thông dụng, trong trường hợp thiết yếu, toàn bộ chúng ta hoàn toàn có thể ghi thêm những chuyển đạo trước tim phải (V3R-V4R) hoặc những chuyển đạo thành sau (V7-V9) để giúp khảo sát rõ hơn tình trạng thiếu máu cục bộ cơ tim.

-V1, V2:nhìn vàovà khảo sát điện học vách liên thất

-V3, V4: nhìn vào và khảo sát điện học thành trước thất trái

-V5, V6: nhìn vào và khảo sát điện học thành bên thấp (mỏm) thất trái

-DI, aVL: nhìn vào và khảo sát điện học thành bên cao thất trái

-V7, V8, V9: nhìn vào và khảo sát điện học thành sau thất trái

-DII, DIII, aVF: nhìn vào và khảo sát điện học thành dưới thất trái

-V1, V3R, V4R: nhìn vào và khảo sát điện học thất phải

Hình 2.1. Lược đồ những chuyển đạo trước tim và vùng cơ tim được khảo sát

1.2.Biến đổi điện tâm đồ trong thiếu máu cục bộ cơ tim

Biến đổi những sóng điện tâm đồ trong thiếu máu cục bộ cơ tim tùy từng vị trí vùng cơ tim bị tác động (dưới nội tâm mạc, dưới thượng tâm mạc, xuyên thành) và bản chất hay mức độ thiếu máu cục bộ (thiếu máu, tổn thương, hoại tử).

Các biến hóa điện tâm đồ càng có ý nghĩa chẩn đoán bệnh mạch vành khi biến hóa theothời gian và nhất là xuất hiện trong bệnh cảnh lâm sàng gợi ý (triệu chứng đau thắt ngực/ tăng những enzym sinh học tim như troponin).

Hình 2.2.A: cơ tim thông thường; B: thiếu máu dưới nội tâm mạc; C: tổn thương xuyên thành; D: hoại tử xuyên thành.

1.2.1.ST chênh

Đoạn ST bắt nguồn từ điểm J (junction) tới khởi đầu sóng T. Đoạn ST thông thường dài khoảng chừng 80 ms (độ rộng của 2 ô nhỏ). Đoạn ST thông thường đẳng điện, hoàn toàn có thể kĩ năng và đi dốc lên ở những chuyển đạo trước tim (nhưng không thật 1 mm).

Trong những hình thái thiếu máu cục bộ cơ tim, đoạn ST hoàn toàn có thể kĩ năng (elevation), hoặc chênh xuống (depression) so với đường đẳng điện. Xác định mức độ ST chênh nhờ vào sự chuyển dời của điểm J (điểm nối, sẽ là yếu tố cuối sóng S hay điểm đầu đoạn ST) và điểm nằm ở vị trí khoảng chừng thời hạn 80 ms sau điểm J (tương tự với độ rộng 2 ô nhỏ trên điện tâm đồ, tức 2 mm).

Hình 2.3. 1: ST đẳng điện thông thường; 2: ST chênh xuống 4 mm tại điểm J và 5 mm khoảng chừng 80 ms sau điểm J; 3: ST kĩ năng 4 mm tại điểm J và 6 mm khoảng chừng 80 ms sau điểm J

Cơ chế của ST chênh:

Hình 2.4. Cơ chế của ST chênh

ST chênh xuống hay kĩ năng tùy thuộc vào sự biến hóa hướng vector khử cực bị dịch chuyển về phía nội tâm mạc hay thượng tâm mạc trong tình hình thiếu máu cục bộ.

Thiếu máu dưới nội tâm mạc (subendocardial) sẽ làm chậm trễ tái cực ở lớp gần nội mạc, dẫn đến vector tái cực hướng từ ngoài vào trong tim buồng tim khiến đoạn ST chênh xuống tại vùng chuyển đạo tương ứng.

Thiếu máu dưới thượng tâm mạc hay xuyên thành (epicardial hay transmural), thường gặp trong nhồi máu cơ tim cấp, vector khử cực sẽ biến hóa theo chiều ngược lại, hướng từ trong ra ngoài buồng tim làm cho ST kĩ năng.

Thông thường, sự chênh của đoạn ST có ý nghĩa chẩn đoán khi mức độ chênh to nhiều hơn 0,5-1 mm và xẩy ra trên những chuyển đạo liên tục hoặc trong một miền chuyển đạo.

ST kĩ năng trong nhồi máu cơ tim hoàn toàn có thể biểu lộ qua nhiều hình dạng rất khác nhau. Do đó cần chẩn đoán phân biệt với những dạng ST kĩ năng trong những bệnh lý khác ví như tăng gánh thất trái, viêm cơ tim màng ngoài tim, hội chứng Brugada, block nhánh trái hoặc phải,

Hình 2.5. Một số dạng ST kĩ năng trong nhồi máu cơ tim

Hình 2.6. Đoạn ST T chênh hình mộ. Đoạn ST T chênh cao, đoạn ST và T hòa nhập thành 1 khối và 1 pha dương duy nhất. Đoạn ST T hình mộdự báo rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn tử vong cao.

Hình 2.7. Một số dạng ST kĩ năng trong những bệnh lýkhác như: tăng gánh thất trái, block nhánh trái hoàn toàn, viêm màng ngoài tim, tăng kali máu, hội chứng Brugada.

Trong một số trong những trường hợp khó chẩn đoán, cần thực thi nhiều điện tâm đồ rất khác nhau tại những thời gian rất khác nhau. Trong bệnh cảnh nhồi máu cơ tim, đoạn ST T kĩ năng và thay đổi theo giờ tùy từng tiến triển của bệnh. Các vùng cơ tim bị thiếu máu và hoại tử phủ rộng rộng tự do ra nếu không được điều trị tái tưới máu làm cho biểu lộ trên điện tâm đồ cũng thay đổi. Theo hướng dẫn chẩn đoán Nhồi máu cơ tim cấp của Hội Tim mạch Châu Âu – ESC, cần làm điện tâm đồ tại nhiều thời gian hoặc cần mắc monitor để theo dõi điện tâm đồ liên tục nhằm mục đích nhìn nhận động học của điện tâm đồ trong những trường hợp không rõ ràng về chẩn đoán.

Hình 2.8. Động học đoạn ST-T theo thời hạn trong NMCT cấp

Một điểm lưu ý khác giúp chẩn đoán phân biệt ST kĩ năng do nhồi máu cơ tim với những nguyên nhân khác đó là hình ảnh ST chênh xuống soi gương ở những chuyển đạo được bố trí theo phía trái chiều với những chuyển đạo có đoạn ST kĩ năng. Ví dụ như ST kĩ năng ở chuyển đạo aVL (-30 độ) thì sẽ chênh xuống ở chuyển đạo DIII (+120 độ)

Hình 2.9. Hình ảnh ST chênh xuốngsoi gương ởaVL

Hình 2.10. NMCT cấp thành dưới. ST kĩ năng ở DII DIII aVF, và ST chênh xuống soi gươngởaVL.

Trong hội chứng vành cấp, điện tâm đồ hoàn toàn có thể biểu lộ ST chênh xuống với nhiều hình dạng rất khác nhau. Đoạn ST chênh xuống đại biểu cho vùng thiếu máu ở dưới nội tâm mạc, hoặc trong trường hợp khác do tổn thương nhiều thân động mạch vành dẫn đến những vùng tổn thương cơ tim phủ rộng rộng tự do ra làm thay đổi vector tái cực tâm thất làm cho biểu lộ trên điện tâm đồ là đoạn ST T chênh xuống thay vì kĩ năng như nhồi máu cơ tim cấp xuyên thành.

Hình 2.11. Một số hình thái đoạn ST chênh xuống. Đoạn ST chênh xuống đi dốc lên, chênh xuống đi dốc xuống và chênh xuống đi ngang.

Hình 2.12. Đoạn ST chênh xuống trên nhiều chuyển đạo

Các minh họa về ST chênh:

Hình 2.13. Điện tâm đồ của một bệnh nhân có cơn đau thắt ngực điển hình. Nhịp xoang 75 ck/ph, trục Xu thế trái, ST chênh xuống khoảng chừng 1 mm V5, V6 và D2, gợi thiếu máu dưới nội tâm mạc vùng trước bên và vùng thành dưới cơ thất trái.

Hình 2.14. Điện tâm đồ của bệnh nhân có cơn đau ngực kinh hoàng, mới xuất hiện. Nhịp xoang nhanh 100 ck/ph; ST chênh xuống nhiều hầu hết những chuyển đạo ngoại trừ kĩ năng ở aVR gợi tổn thương thiếu máu cấp tính nhiều vùng cơ tim liên quan đến hẹp thân chung hoặc hẹp nhiều nhánh động mạch vành.

Hình 2.15. Điện tâm đồ của một bệnh nhân đau thắt ngực khi gắng sức do hẹp động mạch vành phải. Nhịp xoang 83 ck/ph, ST chênh xuống rất nhẹ (0,5 mm) nhưng thẳng đuỗn và đi ngangởDII, DIII, aVF.

Hình 2.16. ST kĩ năng cao, phủtrùm cả sóng R tiếp theo này lại trởvềbình thườngởmột bệnh nhân đau ngực kiểu Prinzmetal.

Hình 2.17. ST kĩ năng ở những chuyển đạo từ V1 đến V5ởmột bệnh nhân nhồi máu cơ tim trước rộng cấp. Đoạn ST V2, V3, V4 kĩ năng ở cao hơn hết sóng R tạo ra hình ảnh “bia mộ” (Tombstone ST elevation).

1.2.2.Biến đổi sóng T

Sóng T thông thường uốn lượn mềm mại và mượt mà với sườn lên thoai thoải hơn và sườn xuống dốc hơn. Sóng T luôn dương ở DI, DII, V3 đến V6 và luôn âm ở aVR. Sóng T ở những chuyển đạo còn sót lại hoàn toàn có thể dương hoặc âm. Biên độ sóng T thường không đảm bảo quá 2/3 sóng R cùng chuyển đạo.

Biến đổi trong thiếu máu cục bộ cơ tim thường là yếu tố hòn đảo vị trí hướng của sóng T. Ngoài ra sóng T sẽ mất đi tính chất thoai thoải của sườn lên và dốc xuống của sườn xuống trở nên nhọn và đối xứng.

Hình 2.18. Điện tâm đồ gần nhưbình thường của một bệnh nhân ghiởngoài cơn đau thắt ngực.

Hình 2.19. Cũng BN nói trên, điện tâm đồ này ghiởtrong cơn đau thắt ngực với việc hòn đảo vị trí hướng của sóng T từ V2 đến V6. Sóng TởV2, V3, V4 tr nên âm, nhọn và đối xứng.

Hình 2.20. Sóng T biến hóa trung gian, trởnên dạng “hai pha” V2, V3, V4 trên một bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp đã được can thiệp động mạch vành qua da.

1.2.3.Sóng Q. bệnh lýhay sóng Q. “hoại tử”

Sóng Q. thông thường hoàn toàn có thể thấy ở một số trong những chuyển đạo điện tâm đồ và được cho là liên quan đến hoạt động và sinh hoạt giải trí khử cực của những sợi cơ tim vùng vách liên thất bên trái. Sóng Q. sinh lý thường sâu không thật 2mm, và có thời hạn < 0,04s (1/2 độ rộng ô vuông nhỏ).

Sóng Q. bệnh lý được hình thành khi có một vùng cơ tim bị hoại tử gây ra một “lỗ hổng” điện học trên thành tim, làm cho chuyển đạo điện tâm đồ đặt trên vùng cơ tim đó ghi được sóng R của thành tim bên trái chiều theo chiều ngược lại (sóng âm). Sóng Q. bệnh lý hay “hoại tử” là lúc có độ sâu > 2mm và độ rộng>0,04s. Sóng Q. “hoại tử” là tín hiệu muộn của nhồi máu cơ tim. Sóng Q. hoại tử thường xuất hiện sau 8 12 giờ sau nhồi máu cơ tim cấp.

Hình 2.21. Sóng Q. hoại tử kèm theo ST kĩ năng ở V2 và V3 trong một ca nhồi máu cơ tim vùng trước rộng, cấp tính.

Hình 2.22. Sóng Q. hoại tửởcác chuyển đạo V2-V5 trên một bệnh nhân có tiền sử nhồi máu cơ tim cũ.

2. CHẨN ĐOÁN ĐỊNH KHU NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP

– Điện tâm đồ là một phương tiện đi lại chẩn đoán nhanh và thiết yếu để chẩn đoán bệnh lý động mạch vành. Đặc biệt trong những trường hợp nhồi máu cơ tim cấp.

Theo hướng dẫn chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp của Hội Tim mạch Châu Âu năm 2022, những biểu lộ điện tâm đồ gợi ý NMCT cấp :

oĐoạn ST kĩ năng/chênh xuống điển hình.

oBlock nhánh trái/phải mới xuất hiện.

oTrường hợp block nhánh trái từ trước: Đoạn ST kĩ năng 1mm đồng hướng ở những chuyển đạo mà phức bộ QRS dương, hoặc ST chênh xuống đồng hướng 1mm ở chuyển đạo từ V1 V3, hoặc ST kĩ năng ngược hướng 5 mm ở những chuyển đạo phức bộ QRS âm.

oBlock nhánh phải từ trước hoàn toàn có thể làm che lấp biểu lộ NMCT trên điện tâm đồ.

oBệnh nhân có máy tạo nhịp tim: khi máy tạo nhịp, điện tâm đồ có dạng block nhánh trái, do đó hoàn toàn có thể vận dụng tiêu chuẩn ở trên tuy nhiên kết quả thường ít đặc hiệu hơn.

oST chênh xuống 0.5 mm ở V1 V3 và kĩ năng 0.5 mm tại V7 V9 gợi ý NMCT vùng thành dưới đơn độc.

oĐiện tâm đồ gợi ý tổn thương thân chung ĐMV trái hoặc bệnh nhiều thân ĐMV: ST chênh xuống 1mm từ 8 chuyển đạo trở lên, hoặc ST kĩ năng ở aVR và/hoặc V1.

Hình 2.23. NMCT cấp với dạng block nhánh phải tại V1. Đoạn ST kĩ năng ở những chuyển đạo trước tim gợi tổn thương thân chung ĐMV trái.

Hình 2.24. Điện tâm đồ có đoạn ST chênh xuống trên nhi u chuyển đạo kèm theo ST kĩ năng ởaVR gợi tổn thương nhiều thân ĐMV hoặc thân chung ĐMV trái.

– Định khu vùng thiếu máu cơ tim và ĐMV thủ phạm trong nhồi máu cơ tim cấp có ST kĩ năng tùy từng giải phẫu cấp máu của hệ ĐMV đã nhắc ở trên.

Hình 2.25. Định khu vùng NMCT trên điện tâm đồ.

Lateral: Bên; Inferior: Dưới; Ant Anterior: Trước; Septal: vách

Nhồi máu cơ tim ở vùng nào thì ST kĩ năng và hoàn toàn có thể có sóng Q. hoại tử ở những miền chuyển đạo tương ứng. Do vậy, điện tâm đồ hoàn toàn có thể giúp Dự kiến khá đúng chuẩn những nhánh động mạch vành thủ phạm gây nhồi máu cơ tim.

-V1, V2: NMCT vùng vách

-V3, V4: NMCT vùng trước

-V1, V2, V3, V4: NMCT trước vách

-V5, V6: NMCT thành bên thấp (mỏm)

-DI, aVL: NMCT thành bên cao

-V5, V6, D1, aVL: NMCT thành bên

-V3, V4, V5, V6: NMCT trước bên

-Từ V1 đến V6, kèm D1, aVL: NMCT trước rộng

-DII, DIII, aVF: NMCT thành dưới (vùng cơ tim nằm trên cơ hoành)

-V7, V8, V9: NMCT thành sau thực (vùng cơ tim “tựa” vào cột sống)

-DII, DIII, aVF kèm V7, V8, V9: NMCT sau dưới

-V3R, V4R: NMCT thất phải

Hình 2.26 và 2.27. Minh họa một trộng hợp nhồi máu cơ tim trước rộng với ST kĩ năng ở từ V2-V6 và ST chênh xuống soi gươngởDIII, aVF do tắc hoàn toàn động mạch liên thất trước đoạn 1, động mạch bị tắc tiếp theo này đã được tái thông bằng can thiệp qua da.

Hình 2.28 và 2.29. Minh họa một trộng hợp nhồi máu cơ tim thành dưới với ST kĩ năng ở DII, DIII, aVF và ST chênh xuống soi gương V1-V5 do tắc hoàn toàn động mạch vành phải đoạn xa, động mạch bị tắc tiếp theo này đã được tái thông bằng can thiệp qua da.

Hình 2.30 và 2.31. Minh họa một trộng hợp nhồi máu cơ tim với ST kĩ năng ởDII, DIII, aVF và ST chênh xuống soi gươngởV1-V2, ST đồng thời cũng kĩ năng ở V5, V6. Lưu V1, V2 có sóng R cao chiếmưu thế. Kết quả chụp động mạch vành đã cho toàn bộ chúng ta biết tắc hoàn toàn động mạch mũ đoạn gần, động mạch bị tắc tiếp theo này đã được tái thông bằng can thiệp qua da. Trộng hợp này cần làm thêm những chuyển đạo thành sau (V7, V8, V9) để hoàn toàn có thể thấy rõ hơn tổn thương.

Hình 2.32 và 2.33. Minh họa một trộng hợp nhồi máu cơ tim với ST kĩ năng ở V1, aVR và ST chênh xuống hầu hết những chuyển đạo. Kết quả chụp động mạch vành đã cho toàn bộ chúng ta biết hình ảnh tắc hoàn toàn thân chung động mạch vành trái.

3. SIÊU ÂM TIM TRONG BỆNH ĐỘNG MẠCH VÀNH

3.1.Giải phẫu và hiệu suất cao động mạch vành ứng dụng trong siêu âm tim

3.1.1.Giải phẫu và hiệu suất cao động mạch vành

Động mạch vành gồm ĐMV trái và ĐMV phải xuất phát từ gốc ĐM chủ qua trung gian là xoang vành.

-ĐMV trái: xuất phát từ xoang vành, tương ứng với lá vành trái. Đoạn thân chung dài khoảng chừng 15 mm rồi phân thành hai nhánh động mạch liên thất trước và động mạch mũ.

Động mạch liên thất trước(ĐMLTT) chạy dọc rãnh liên thất trước xuống mỏm tim và nối với ĐMV phải ở rãnh liên thất sau. ĐMLTT phục vụ máu cho vách liên thất, thành trước bên thất trái, mỏm tim và những nhánh nhỏ cấp máu cho mặt trước thất phải.

Động mạch mũ(LCx) tách từ ĐMV trái chạy dọc rãnh nhĩ thất. ĐM mũ kêt thúc bằng nhánh rìa và nhánh nhĩ. Nhánh rìa chung cấp máu cho mặt bên và mặt sau bên thất trái. Nhánh mũ nhĩ trái phục vụ máu cho nhĩ trái.

-ĐMV phải: xuất phát từ gốc ĐM chủ tương ứng với lá vành phải. ĐMV phải có những nhánh:

Nhánh nón (conus branch): chạy phía trước trên vòng quanh đường ra thất phải ở ngang mức van động mạch phổi

Nhánh động mạch nút xoang

Nhánh động mạch vách trên phải

Động mạch xuống sau (PD= posterior descending)

Động mạch nút nhĩ thất (Atrioventricular node)

Nhánh sau thất trái (posterior left ventricular): cấp máu cho hầu hết thành sau sát cơ hoành và một phần cho thành sau bên thất trái.

3.1.2.Sinh l tuần hoàn vành

Tuần hoàn vành là tuần hoàn dinh dưỡng cơ tim. ĐMV bị hẹp làm hạn chế dòng máu nuôi quả tim. Nghiệm pháp gắng sức thể lực làm tăng nhịp tim, tăng co bóp cơ tim, tăng độ dày thành tim thì tâm thu và tăng nhu yếu oxy cơ tim. Khi hẹp ĐMV, nhu yếu oxy cơ tim tăng không phục vụ đủ với nhu yếu tăng dòng máu tưới ĐMV. Sự mất cân đối giữa tăng nhu yếu oxy và phục vụ oxy làm gây ra tình trạng thiếu máu cơ tim.

Hậu quả tức thời là khởi phát thiếu máu thường được gọi là những quy trình thiếu máuischemic cascadegồm có rối loạn hiệu suất cao tâm trương (giảm giãn và tăng co cứng tâm trương), biến hóa điện tâm đồ, rối loạn hiệu suất cao tâm thu và ở đầu cuối là đau ngực. Quá trình này được mô tả trên lâm sàng bởi độ nhạy của những marker nhìn nhận thiếu máu rất khác nhau. Rối loạn vận động vùng xẩy ra ngay lúc giảm tưới máu cơ tim. Do vậy, nhìn nhận thiếu máu cơ tim bằng siêu âm tim gắng sức là rất quan trọng trong chẩn đoán bệnh ĐMV.

Những biến hóa sớm nhất của thiếu máu hoàn toàn có thể là yếu tố xuất hiện hay biến mất của dày thành tim thì tâm thu mà đôi lúc không phát hiện được bằng mắt thường mà chỉ hoàn toàn có thể phát hiện bằng những phương tiện đi lại như phân tích biến dạng cơ tim. Gần đây, Reant và tập sự mô tả trên động vật hoang dã hẹp ĐMV hạn chế chế dòng chảy và không hạn chế dòng chảy là không bình thường hiệu suất cao tâm thu theo chiều dọc và chu vi (hiệu suất cao nội mạc) thường xẩy ra trước lúc giảm sức căng (sự biến dạng) theo chiều bán kính ( biểu lộ bằng độ dày thành tim). Điều này được lý giải bởi sự sắp xếp hầu hết theo chiều dọc của những sợi cơ ở nội tâm mạc thường nhạy với thiếu máu và vì vậy bị ảnh hưởng thứ nhất trong quy trình thiếu máu ischemic cascade

Khi thiếu máu cơ tim, những vùng không thiếu máu hoàn toàn có thể tăng co bóp bù, duy trì hiệu suất cao tâm thu thất trái toàn bộ. Khi có bệnh ĐMV lúc không còn tăng co bóp toàn bộ tâm thu trong gắng sức thường liên quan đến giãn buồng thất trái và đấy là một tín hiệu chỉ điểm hẹp mạch vành nặng gợi ý tổn thương nhiều thân. Giảm hiệu suất cao thất trái toàn bộ khi gắng sức, hoàn toàn có thể do những nguyên nhân khác ví như THA, bệnh cơ tim. Trong hầu hết những trường hợp, khi ngừng gắng sức, thiếu máu cơ tim được hồi sinh và vận động vùng hồi sinh lại rất nhanh. Đôi khi, rối loạn co bóp cơ tim hoàn toàn có thể kéo dãn hơn thế nữa 30 phút gợi ý tổn thương mạch vành nặng nề.

3.2.Siêu âm tim trong chẩn đoán bệnh động mạch vành

3.2.1.Đánh giá vận động vùng thành tim

3.2.1.1.Các bước làm siêu âm

Trên lâm sàng, nhìn nhận bằng mắt (eye ball) nhờ vào hình ảnh siêu âm 2D đưa ra những nhận định nhanh nhất có thể về vận động vùng thành tim hay hiệu suất cao tâm thu theo vùng. Buồng thất trái được phân thành nhiều vùng rất khác nhau và mỗi vùng được xem điểm nhờ vào mức độ co bóp thành tim. Hội tim mạch Hoa Kỳ khuyến nghị chia thất trái thành 17 vùng. Vị trí của những vùng thành tim tương ứng với vùng tưới máu của ĐMV.

Điểm vận động vùng thành tim được nhìn nhận bằng mắt nhờ vào mức độ co bóp như sau:1điểm :thông thường;2 điểm: giảm vận động,3 điểm: không vận động,4 điểm: vận động nghịch thường,5 điểm: phình thành tim. Chỉ số vận động vùng thành tim được xem bằng tổng số điểm chia cho tổng số vùng. Thất trái vận động thông thường có chỉ số vận động vùng thành tim (WMSI) bằng 1 và chỉ số này tăng thêm khi rối loạn vận động vùng càng tăng. Có mối tương quan tương đối tốt giữa chỉ số vận động vùng thành tim và hiệu suất cao co bóp: chỉ số vận động vùng thành tim 1.1-1,9 hoàn toàn có thể Dự kiến vùng nhồi máu nhỏ và chỉ số to nhiều hơn hoặc bằng 2 hoàn toàn có thể dự báo những biến chứng.

Độ đúng chuẩn của nhìn nhận vận động vùng phụ thuộc nhiều vào chất lượng hình ảnh và kinh nghiệm tay nghề của người làm siêu âm. Vận động vùng thành tim theo vùng hoàn toàn có thể nhìn nhận bằng sức căng. Sức căng cơ tim mô tả sự biến dạng và có nhiều thông số. Giá trị sức căng hoàn toàn có thể phân biệt vận động thông thường và không bình thường ở vùng thiếu máu. Sức căng cơ tim hoàn toàn có thể nhìn nhận bằng Doppler mô nhưng Doppler mô phụ thuộc góc. Siêu âm tim ghi lại mô (speckle tracking echo) là nhìn nhận sức căng nhờ vào hình ảnh 2D và đánhgiáchức năng vùng ở mặt phẳng cắt trục ngắn và trục trục dọc.

3.2.1.2.Định khu vùng nhồi máu

Giá trị của siêu âm 2D là một phương tiện đi lại chẩn đoán ở NMCT cấp đã được sử dụng từ rất mất thời hạn và nhiều nghiên cứu và phân tích đã chỉ ra độ nhạy của phương pháp này trong định khu vùng nhồi máu.

Dựa trên nguyên tắc chung là so sánh vận động vùng cơ tim thông thường với vùng nhồi máu, sự thay đổi độ dày thành tim. NMCT xuyên thành được phát hiện tối ưu hơn NMCT dưới nội tâm mạc bởi liên quan đến độ dày thành tim dưới 20%. Hơn nữa, siêu âm 2D cũng đúng chuẩn trong định khu vùng nhồi máu loại trừ những trường hợp tổn thương nhiều nhánh ĐMV, NMCT cũ và những vùng tưới máu xen kẽ Một trong những vùng tưới máu của ĐMV phải và ĐM mũ. Độ rộng của vùng nhồi máu và hiệu suất cao co bóp cơ tim có mối tương quan khá chặt.

-Động mạch liên thất trướccấp máu cho vách liên thất, thành trước và vùng mỏm. Những vùng này quan sát rõ ở mặt phẳng cắt trục dọc cạnh ức trái, 2 buồng, 3 buồng và 4 buồng từ mỏm. Vị trí tắc hẹp ĐMV đoạn gần hay xa cũng ảnh hưởng đến độ nặng và mức độ rối loạn vận động vùng. Động mạch liên thất trước cấp máu cho phần lớn mỏm thất trái. Tắc động mạch liên thất trước hoàn toàn có thể dẫn tới rối loạn vận động vùng phần xa của thành dưới và vùng sau bên.

-Động mạch mũ: điển hình ảnh hưởng tới vùng tưới máu của thành trước bên và dưới bên. Hình ảnh mặt phẳng cắt trục dọc cạnh ức (thành sau bên) và 4 buồng từ mỏm, 3 buồng từ mỏm (thành dưới bên). Khoảng 20% bệnh nhân động mạch mũ cấp máu cho nhánh PDA (ưu năng) và khi ùn tắc dòng chảy của động mạch mũ hoàn toàn có thể gây rối loạn vận động vùng phủ rộng rộng tự do ra và hoàn toàn có thể gồm có phần dưới vách liên thất và thành tự do thất trái.

-Động mạch vành phải: thành sau dưới thất trái, toàn bộ thành dưới thất trái. Mặt cắt trục ngắn qua vùng đáy và phần giữa của vách liên thất và mặt phẳng cắt 2 buồng từ mỏm. Đánh giá kỹ kích thước và hiệu suất cao của thất phải là rất quan trọng trong NMCT thành dưới cấp.

Hình 2.34. Phân vùng tưới máu cơ tim.Giải phẫu mạch vành hoàn toàn có thể rất khác nhau Một trong những bệnh nhân. Sự cấp máu của động mạch vành cho một số trong những vùng cũng rất khác nhau.

3.2.1.3.Đánh giá hiệu suất cao thất trái theo vùng

Để nhìn nhận hiệu suất cao từng vùng, tâm thất trái được phân thành những vùng rất khác nhau. Mô hình phân loại thất trái làm 17 vùng được sử dụng phổ cập nhất. Bắt đầu từ điểm nối vách liên thất phía trước với thành tự do của tâm thất phải, đi ngược chiều kim đồng hồ đeo tay, những đoạn đáy và giữa thất trái được phân thành vùng trước vách, dưới vách, dưới, dưới bên, trước bên, và vùng trước. Mỏm tim được phân thành năm vùng: vách, dưới, bên, trước mỏm, và đỉnh mỏm(apical cap) là vùng cơ tim ở vị trí kết thúc của buồng thất trái. Mô hình 17 vùng hoàn toàn có thể được vận dụng trong những nghiên cứu và phân tích về tưới máu cơ tim, hoặc để so sánh những phương pháp chẩn đoán hình ảnh rất khác nhau như chụp cắt lớp xạ hình đơn dòng, chụp cắt lớp xạ hình positron và cộng hưởng từ hạt nhân. Khi sử dụng quy mô này để xem nhận vận động thành hoặc sức căng từng vùng, vùng thứ 17 (đỉnh mỏm) không được xem đến. Một số quy mô phân vùng khác được sử dụng: Mô hình 16 vùng phân loại toàn bộ mỏm tim làm 4 vùng (vách, dưới, bên, trước) hoặc quy mô 18 vùng, phân loại mỏm tim làm 6 vùng, tương tự như với phần đáy và giữa thất trái tuy đơn thuần và giản dị nhưng hơi chia nhỏ quá mức cần thiết vùng cơ tim ở xa khi tính điểm. Tất cả những phân vùng đều hoàn toàn có thể quan sát được bằng siêu âm 2D.

Hình 2.35. Sơ đồ của quy mô phân vùng thất trái rất khác nhau: quy mô 16 vùng, 17 vùng và 18 vùng. Trong toàn bộ những sơ đồ, vòng ngoài thể hiện những vùng đáy, vòng giữa là những vùng mức cơ nhú và vòng trong cho vùng xa. Vị trí nối phía trước của thành tự do thất phải vào thất trái xác lập ranh giới giữa vùng trước và trước vách. Từ vị trí này, cơ tim bị phân thành 6 vùng bằng nhau theo góc 60 đ .

3.2.1.4.Chẩn đoán phân biệt với những nguyên nhân gây rối loạn vận động vùng khác

Siêu âm tim là phương tiện đi lại chẩn đoán hình ảnh không xâm nhập phục vụ những thông tin về hiệu suất cao tim và huyết động. Siêu âm tim giúp loại trừ những nguyên nhân đau ngực khác nhờ vào nhìn nhận hiệu suất cao thất và sự xuất hiện rối loạn vận động vùng thành tim.

Các nguyên nhân khác gây rối loạn vận động vùng trên siêu âm tim hoàn toàn có thể là:

-Takotsubo

-Viêm cơ tim

-Máy tạo nhịp hay block nhánh

-Giãn thất phải gây VLT đi động về bên trái

-Giả rối loạn vận động vùng

Siêu âm tim thông thường là không đủ để loại trừ chẩn đoán bệnh ĐMV. Hình ảnh rối loạn vận động vùng phải nhìn nhận nhờ vào nhiều mặt phẳng cắt trục dọc cạnh ức, trục ngắn, 4 buồng, 2 buồng, 3 buồng từ mỏm. Mặt cắt dưới mũi ức cũng luôn có thể có mức giá trị đặc biệt quan trọng khi chất lượng hình ảnh siêu âm tim trên thành ngực mờ. Phải lưu ý tránh gây cắt ngắn mỏm tim sẽ nhìn nhận không đúng chuẩn vận động vùng.

4. ĐÁNH GIÁ CÁC BIẾN CHỨNG CỦA NHỒI MÁU CƠ TIM

4.1.Vỡ tim

4.1.1.Vỡ thành tự do: tràn dịch màng tim hay giả phình thành tim.

-Là biến chứng cơ học phổ cập nhất sau NMCT

-Tỷ lệ vỡ thành tự do giảm sút trong kỷ nguyên của thuốc tiêu huyết khối

-Yếu tố rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn: NMCT cấp tắc hoàn toàn động mạch vành. Giới nữ, tuổi >70.

-Nếu bệnh nhân không còn tiền sử NMCT trước đó ít khi có tràn dịch màng ngoài tim.

-Nếu có tiền sử NMCT hay viêm màng ngoài tim trước đó: vỡ cấp hoàn toàn có thể gặp, gây ra giả phình thành tim.

-Ngoài ra hoàn toàn có thể gặp tình trạng vỡ bán cấp

-Phân biệt giả phình và phình thành tim

Bảng 2.1. Phân biệt giả phình thành tim và phình thành tim

Giả phình thành tim

Phình thành tim

-Thường không ở mỏm

-Cổ túi phình thường hẹp hơn phần thân túi phình

-Không có sự liên tục phần cơ với tổ chức triển khai phình

-Dòng chảy ĐMP trong thì tâm thu thường có vận tốc cao

-Bệnh nhân có yếu tố rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn vỡ cao

-Thường ở vùng mỏm

-Cổ túi phình thường rộng hơn thân phình

-Vùng cơ mỏng dính nhưng liên tục

-Khả năng vỡ thấp

Hình 2.36.A.Giả phình thành tim B.Phình thành tim

Hình 2.37. Giả phình thành tim tại vị trí thành sau bên thất trái trên mặt phẳng cắt 4 buồng từ mỏm (A) và trục dọc cạnh ức (B)

Hình 2.38. Phình thành sau thất trái

Thủng vách liên thất:

-Nguy cơ tương tự như vỡ thành tự do

-Tần số gặp ở tổn thương ĐM liên thất trước và ĐMV phải là như nhau

-Thường xẩy ra ngày thứ năm của bệnh

-Có tiếng thổi lớn và mới ở tim

-Thủng hoàn toàn có thể ở vùng cơ tim nhồi máu hoặc ranh giới giữa vùng cơ tim nhồi máu và vùng cơ tim thông thường.

-Siêu âm 2D hoàn toàn có thể phát hiện được lỗ thủng trong 60% – 80% những trường hợp.

Thủng vách liên thất hoàn toàn có thể thấy ở mặt phẳng cắt 4 buồng, mặt phẳng cắt trục dọc dưới mũi ức.

Hình 2.39. Thông liên thất sau nhồi máu cơ tim

4.1.2.Hởhai lá cấp do suy hiệu suất cao cơ nhú hay đứt cơ nhú

Hở hai lá cấp hoàn toàn có thể thứ phát do suy hiệu suất cao cơ nhú.

-Thường gặp lá sau van hai lá bị tổn thương

-Đứt cơ nhú hoặc dây chằng: hoàn toàn có thể đứt cơ nhú một phần hoặc toàn phần. Nếu đứt toàn phần bệnh nhân hoàn toàn có thể tử vong rất nhanh. Biểu hiện lâm sàng là tiếng thổi toàn tâm thu ở mỏm, lan về phía đáy tim (dễ nhầm với thông liên thất).

-Suy hiệu suất cao cơ nhú: quy trình sớm hoàn toàn có thể thấy là rối loạn vận động của cơ nhú ở mặt phẳng cắt trục ngắn cắt qua cơ nhú. Hay gặp nhất là suy hiệu suất cao cơ nhú sau giữa.

-Hở hai lá cấp hoàn toàn có thể xẩy ra với vùng nhồi máu rất nhỏ.

-Giãn vòng van thứ phát do giãn thất trái.

4.1.3.Huyết khối trong buồng tim

Trước kỷ nguyên tái tưới máu, huyết khối buồng thất được báo cáo từ 25-40% sau NMCT thành trước. Huyết khối thường ở NMCT thành trước mỏm và liên quan đến rối loạn vận động vùng rộng. Huyết khối thất trái xẩy ra ở vùng thành tim không vận động, thường gặp nhất ở vùng mỏm tim nhưng cũng hoàn toàn có thể gặp ở những vùng khác phình thành tim ở thành bên và thành dưới.

Hình ảnh đặc trưng của huyết khối là một cấu trúc siêu âm không bình thường trong buồng tim trái, thường là một một cấu trúc đậm âm, thường khác lạ với những cấu trúc cơ tim cạnh bên.

Khi làm siêu âm phải quan sát được huyết khối trên nhiều mặt phẳng cắt và xuất hiện trong cả chu chuyển tim.

Hình ảnh siêu âm tim mờ đôi lúc phải dùng chất cản âm thất trái để xem rõ bờ nội mạc của tim đặc biệt quan trọng ở những bệnh nhân nghi ngờ có huyết khối và có hình ảnh siêu âm không rõ và cũng loại trừ những nguyên nhân khác của đau ngực như bệnh cơ tim phì đại.

Huyết khối hoàn toàn có thể hình thành rất sớm, trong 36 giờ đầu, trung bình hay gặp là ngày thứ 5 của bệnh.

Tiến triển của huyết khối trên siêu âm: huyết khối hoàn toàn có thể tổ chức triển khai hóa, nhỏ đi hay tự ly giải. Biến chứng của huyết khối là gây tắc mạch, nhất là nhồi máu não.

Hình 2.40. Huyết khối mỏm tim (LV: thất trái, L : nhĩ trái)

4.1.4.Suy tim

-Khi hiệu suất cao thất trái khi >15% vùng cơ tim bị tổn thương

-Khó thở và sốc liên quan tới suy hiệu suất cao thất trái cấp

-Trên lâm sàng biểu lộ suy tim khi > 25% cơ tim bị tổn thương

-Shock tim xẩy ra khi > 40% vùng cơ tim bị ảnh hưởng

4.1.5.Tái cấu trúc thất trái sau nhồi máu cơ tim

Sau NMCT, thất trái phải thích nghi với tình trạng giảm hiệu suất cao theo vùng bằng việc tăng co bóp của những vùng cơ tim còn sống. Tái cấu trúc thất trái được đặc trưng bằng việc thay đổi kích thước, hình dạng, và hiệu suất cao như hậu quả của tổn thương cơ tim hay tình trạng tăng gánh. Mức độ nặng của suy hiệu suất cao theo vùng (kích thước vùng nhồi máu, hiệu suất cao của những vùng còn sót lại, hoạt hóa hệ thần kinh thể dịch và sự tồn tại những bệnh lý van tim khác kèm theo nhất là hở hai lá xác lập độ lớn của tái cấu trúc thất trái.

Quá trình này thường khởi đầu trong vòng vài giờ sau nhồi máu và tiến triển theo thời hạn. Sự mỏng dính và giãn ra của vùng nhồi máu sau NMCT được định nghĩa như vùng nhồi máu phủ rộng rộng tự do ra và thường dẫn đến thay đổi hình dạng và thể tích thất trái và mất dần hiệu suất cao. Khi tái cấu trúc, thất trái giãn ra có dạng hình cầu hơn và giảm hiệu suất cao. Sự thay đổi hình dạng thất trái dẫn đến hở hai lá do thiếu máu cơ tim, tăng thể tích thất trái, hoạt hóa hệ thần kinh thể dịch và giảm co bóp cơ tim vì vậy dẫn đến vòng xoắn bệnh lý và hở hai lá. Mối liên quan giữa giảm hiệu suất cao thất trái và hở hai lá được phản ánh tỷ suất sống còn thấp ở những bệnh nhân sau NMCT có cả hở hai lá nặng và hiệu suất cao thất trái kém.

Siêu âm tim nhìn nhận trái cấu trúc thất trái sau NMCT gồm có nhìn nhận phân số tống máu, kích thước, hình dạng và thể tích thất trái cuối tâm thu và tâm trương và mức độ hở hai lá.

4.1.6.Nhồi máu cơ tim thất phải

Siêu âm là phương tiện đi lại chẩn đoán hình ảnh được lựa chọn trong chẩn đoán NMCT thất phải. Siêu âm tim rất hữu ích trong loại trừ tràn dịch màng tim, nguyên nhân hoàn toàn có thể chẩn đoán nhầm với NMCT thất phải. NMCT thất phải cấp đôi lúc chẩn đoán nhồi máu phổi lúc không còn những biến cố về thiếu máu.

Siêu âm NMCT thất phải gồm có:

-Giãn thất phải

-Suy hiệu suất cao tâm thu thất phải

-Rối loạn vận động vùng và vận động nghịch thường của vách liên thất: không hay giảm vận động thành sau dưới.

Lâm sàng:

-Tụt áp

-Phổi không rales

-Đáp ứng với truyền dịch

-Điện tâm đồ có hình ảnh NMCT sau dưới

4.2.Vai trò của siêu âm tim gắng sức

Siêu âm tim gắng sức lần thứ nhất được trình làng năm 1979 nhìn nhận thiếu máu cơ tim. Đến ngày này, vai trò của nó càng rõ rệt trong nhìn nhận thiếu máu cơ tim và sống còn cơ tim.

Sử dụng ứng dụng số hóa và kỹ thuật second harmonic

Khi từ hai vùng trở lên không quan sát được sử dụng chất cản âm để quan sát vận động vùng rõ hơn.

4.2.1.Nguyên tắc cơ bản và định nghĩa

-Thiếu máu cơ timđược đặc trưng bởi giảm tưới máu đến những tế bào cơ tim và hoàn toàn có thể xẩy ra lúc nghỉ hay gắng sức. Vùng cơ tim còn sống hoàn toàn có thể phát hiện thuận tiện và đơn thuần và giản dị khi co bóp thông thường. Sự phân biệt giữa vùng cơ tim giảm hiệu suất cao nhưng vẫn còn đấy sống với cơ tim hoại tử là ứng dụng phổ cập trên lâm sàng. Thiếu máu cơ tim gây rối loạn vận động vùng thành tim trong vòng vài giây. Nhiều nghiên cứu và phân tích đã chỉ ra rằng thời hạn và mức độ nặng của thiếu máu là nguyên nhân chính quyết định hành động hồi sinh hiệu suất cao và chuyển hóa cơ tim. Rối loạn hiệu suất cao thất trái theo vùng nặng gây ra suy giảm hiệu suất cao tâm thu thất trái ở BN bệnh ĐMV hoàn toàn có thể từ mức độ hoại tử cơ tim, đờ cơ tim hay đông miên cơ tim.

-Đờcơ timlà tình trạng suy hiệu suất cao co bóp ở cơ tim còn sống và là hậu quả của thiếu máu cơ tim thoáng qua sau tái tưới máu.

-Đông miên cơ timlà tình trạng cơ tim giảm hiệu suất cao co bóp kéo dãn do thiếu máu cơ tim mạn tính. Đông miên cơ tim được mô tả như tình trạng thích nghi với thiếu máu nặng và mạn tính và tăng rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn đột tử trong cả lúc không nhồi máu cơ tim.

4.2.2.Phân tích kết quả siêu âm tim gắng sức

Ở bệnh nhân thiếu máu cơ tim, gắng sức làm rối loạn vận động vùng mới xuất hiện. Tăng kĩ năng co bóp của vùng cơ tim mà trước đó vận động không bình thường bằng thuốc tăng co bóp để xem nhận cơ tim còn sống nhưng suy giảm hiệu suất cao. Vùng cơ tim suy hiệu suất cao hoàn toàn có thể nằm trong những trường hợp sau:

-Tăng cường kĩ năng co bóp mà tăng với kích thích tối đa

-Không cải tổ (vùng cơ tim không hề sống)

-Chức năng tim kém hơn (thiếu máu)

-Liều thấp Dobutamin tăng vận động nhưng liều cao lại giảm vận động. Đáp ứng hai pha này được đặc trưng bằng vùng cơ tim còn sống và thiếu máu ở liều gắng sức cao hơn.

4.2.3.Các phương pháp siêu âm tim gắng sức

Phân tích hình ảnh gắng sức nhờ vào so sánh vận động vùng khi nghỉ và trong quy trình gắng sức. Đánh giá cả định lượng bằng chỉ số vận động vùng thành tim. Phương pháp mới trong nhìn nhận vận động vùng bằng Doppler mô và ghi lại mô cơ tim (speckle tracking) nhờ vào sức căng và vận tốc căng cơ tim. Bởi rối loạn vận động vùng xẩy ra trong vòng vài giây của thiếu máu cấp tính và quy trình hồi sinh xẩy ra trong vòng 2 đến 3 phút. Hình ảnh phải được ghi khẩn trương trong hay ngay sau gắng sức.

Chỉ số vận động vùng thành tim(WMSI)

-Được tính bằng tổng số điểm chia cho số vùng

-Dựa trên nhìn nhận ASE về vùng cơ tim gồm có cả vùng mỏm

-Bình thường WMSI = 1

-Bất kỳ vùng nào có điểm số >1 ở tối thiểu một vùng là có vận động không bình thường

Các hình thức siêu âm tim gắng sức: Siêu âm gắng sức hoàn toàn có thể bằng thể lực hoặc bằng thuốc tùy từng kĩ năng gắng sức của bệnh nhân, trang thiết bị và trình độ của cơ sở y tế và mục tiêu của siêu âm gắng sức. Độ nhạy của siêu âm gắng sức tùy từng chất lượng hình ảnh và trình độ kinh nghiệm tay nghề của người làm siêu âm.

Siêu âm tim gắng sức bằng thể lực:giúp phát hiện bệnh ĐMV và có mức giá trị tiên lượng.

Những lưuýkhi làm gắng sức thể lực:

-Định nghĩa tổn thương có ý nghĩa trên chụp mạch là ĐMV hẹp từ 50% trở lên sẽ là tổn thương có ý nghĩa.

-Hồi phục tần số tim nhanh hoàn toàn có thể che dấu kết quả dương tính

-Những triệu chứng làm hạn chế gắng sức hoàn toàn có thể bộc phần lớn những tổn thương nặng nề nhưng không phải toàn bộ những trường hợp hẹp mạch.

-Đáp ứng tăng huyết áp hoàn toàn có thể làm dương tính giả, đặc biệt quan trọng với siêu âm gắng sức bằng xe đạp điện nằm ngửa.

-Siêu âm tim gắng sức hoàn toàn có thể phục vụ đủ những thông tin gắng sức: rối loạn vận động vùng, những biến hóa trên điện tâm đồ và những phục vụ về huyết động khi gắng sức, những triệu chứng đau ngực hay không thở được khi gắng sức.

Chỉ định ngừng gắng sức:

-Chỉ định tuyệt đối:

Xuất hiện ST kĩ năng ở >1 mm

Tụt huyết áp tâm thu >10 mmHg và có tín hiệu thiếu máu

Đau ngực vừa đến nặng, không thở được

Bệnh nhân yêu cầu ngừng gắng sức

-Chỉ định tương đối:

Rối loạn nhịp (trừ nhịp nhanh thất là tuyệt đối)

ST chênh xuống >2 mm

Tăng mức độ đau ngực

Tụt huyết áp >10 mmHg mà không còn triệu chứng

Huyết áp tâm thu >250 mmHg hay HA tâm trương >115 mmHg

a.Siêu âm tim gắng sức bằng xe đạp điện nằm ngửa

-Cho phép thu được hình ảnh liên tục tại đỉnh gắng sức trong cả quy trình trung gian của gắng sức

-Tần số tim tối đa cao hơn với gắng sức bằng thảm chạy

-Hình thức gắng sức xe đạp điện có phục vụ huyết áp cao hơn.

-Một số nghiên cứu và phân tích so sánh: siêu âm gắng sức bằng xe đạp điện phát hiện thiếu máu phủ rộng rộng tự do ra nhiều hơn nữa.

-Siêu âm gắng sức xe đạp điện không thực thi được ở một số trong những bệnh nhân như đau khớp gối, tai biến, mất kĩ năng vận động…

Một số lưu ý khi làm siêu âm tim gắng sức bằng thể lực:

-Bệnh nhân phải hoàn toàn có thể gắng sức chạy trên thảm chạy hay đạp xe.

-Phòng siêu âm gắng sức phải thuận tiện cho việc thay đổi nhanh tư thế để lấy hình ảnh siêu âm sau gắng sức

-Điều dưỡng phải sẵn sàng sẵn sàng sẵn sàng tiêm cản âm nếu thiết yếu.

-Sử dụng phác đồ Bruce là phổ cập nhất

Với những hình thức gắng sức bằng thể lực, hình ảnh phải được ghi trong vòng một phút sau gắng sức.

b.Siêu âm tim gắng sức bằng thuốc

Siêu âm gắng sức với Dobutamin:

Chỉ định:

Những bệnh nhân không hoàn toàn có thể gắng sức

Protocol cơ bản của siêu âm gắng sức với Dobutamin ở những bệnh nhân không hoàn toàn có thể gắng sức

-Protocol tiêu chuẩn: mỗi quy trình 3 phút và tăng liều 5, 10, 20, 30 mcg/kg/phút (khởi đầu ở quy trình 30 mcg/kg/phút, tiêm Atropin tới 2 mg)

-Ngừng gắng sức khi có triệu chứng không dung nạp được, tụt huyết áp và tăng huyết áp.

Nhồi máu cơ tim hay rối loạn nhịp thất bền chắc gặp <0,005%.

Siêu âm gắng sức với Dobutamin nhìn nhận sống còn cơ tim:

-Khi nghỉ, có hình ảnh giảm vận động vùng thành tim. Với Dobutamin liều thấp, vận động những vùng này cải tổ. Đây hoàn toàn có thể là đờ cơ tim hay cơ tim đông miên.

Siêu âm với Dobutamin hoàn toàn có thể nhìn nhận phục vụ hai pha: liều thấp tăng vận động tuy nhiên với Dobutamin liều cao gây giảm vận động. Có thể là cơ tim đông miên. Đáp ứng hai pha Dự kiến kĩ năng hồi sinh sau tái tưới máu.

Chỉ số vận động vùng phụ thuộc nhiều vào chủ quan, nhất là kinh nghiệm tay nghề của người làm siêu âm.

Đánh giá hiệu suất cao vùng phải nhờ vào phân tích hình ảnh siêu âm. Vì thế, chất lượng hình ảnh đóng vai trò quan trọng.

Tốc độ căng cơ tim (strain rate) hoàn toàn có thể làm tăng độ đúng chuẩn của siêu âm gắng sức với Dobutamin.

c.Giá trị của test gắng sức âm tính

-Nguy cơ rất thấp: tỷ suất NMCT hay tử vong tim mạch <1%/năm.

-Nguy cơ thấp (tần số tim gần tối ưu hoặc EF <40%: tỷ suất NMCT hay tử vong tim mạch 1-3%.

5. MỘT SỐ THĂM DÒ KHÔNG XÂM LẤN KHÁC TRONG CHẨN ĐOÁN BỆNH LÝ ĐỘNG MẠCH VÀNH

5.1.Điện tâm đồ gắng sức

a.Giới thiệu

Là nghiệm pháp thường được sử dụng trong thực hành thực tiễn tim mạch. Hệ thống thiết bị làm nghiệm pháp gồm có thảm chạy/xe đạp điện, máy đo huyết áp (HA) và máy ghi điện tâm đồ liên tục. Độ nhạy của phương pháp trong chẩn đoán bệnh mạch vành là 68%, độ đặc hiệu 77%. Ngoài giá trị chẩn đoán, nghiệm pháp điện tâm đồ (ĐTĐ) gắng sức còn tồn tại giá trị phân tầng rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn những trường hợp hội chứng động mạch vành mạn tính. Phương pháp này hoàn toàn có thể Dự kiến đúng chuẩn trên 90% ở nhóm bệnh nhân rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn tim mạch trung bình đến cao (ví dụ: Nam giới cao tuổi có những triệu chứng thiếu máu cơ tim), tuy nhiên gặp hạn chế trong việc nhìn nhận nhóm bệnh nhân có rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn thấp mắc bệnh thiếu máu cơ tim, (ví dụ: Nữ giới trung niên không còn triệu chứng, độ nhạy của điện tâm đồ gắng sức < 50%).

b.Chỉ định

-Chẩn đoán thiếu máu cục bộ cơ tim ở những đối tượng người dùng có rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn mắc bệnh từ trung bình đến cao, đau thắt ngực do co thắt mạch vành.

-Sau nhồi máu cơ tim: Trước khi ra viện (nhìn nhận mức độ gắng sức tối đa của bệnh nhân vào trong ngày thứ 4 – 7 để tiên lượng, quyết định hành động những chương trình rèn luyện và nhìn nhận điều trị), quy trình muộn sau ra viện (3 – 6 tuần).

-Trước và sau can thiệp mạch vành (cần để ý quan tâm chống chỉ định).

-Đánh giá rối loạn nhịp: Đánh giá và tối ưu hoá phục vụ tần số của máy tạo nhịp, nhìn nhận những rối loạn nhịp gây ra do rèn luyện đã biết hoặc nghi ngờ, và nhìn nhận tác dụng của thuốc chống loạn nhịp.

c.Chống chỉ định

-Sốt do virus hoặc nhiễm virus cấp tính gây mệt mỏi.

-Viêm cơ tim/viêm màng ngoài tim.

-Hẹp khít van động mạch chủ.

-Tách thành động mạch chủ.

-Tăng huyết áp khó trấn áp.

-Suy tim mất bù.

-Đau thắt ngực tạm bợ hoặc nhồi máu cơ tim cấp.

-Rối loạn nhịp nghiêm trọng khi nghỉ (ví dụ: Rung nhĩ không trấn áp hoặc block dẫn truyền hoàn toàn).

-Tổn thương nặng thân chung động mạch vành trái đã biết hoặc tương tự.

-Các trường hợp hạn chế kĩ năng vận động (bệnh xương khớp…).

-Bất thường trên điện tâm đồ gây khó nhìn nhận ST (ví dụ: Block nhánh trái, phì đại thất trái do tăng gánh hoặc ST chênh xuống do ngộ độc digoxin).

d.Tiêu chuẩn ngừng nghiệm pháp

-Đạt đến tần số tim tiềm năng (những test có độ nhạy độ đặc hiệu tốt hơn nếu đạt tới nhịp tim tiềm năng >85% x [220 – tuổi]ở nam và >85% x [210 – tuổi]ở nữ).

-Đau thắt ngực tiến triển xấu hoặc không thở được mất bù.

-Chóng mặt.

-Mệt nên phải dừng hoặc theo yêu cầu của bệnh nhân.

-Rối loạn nhịp nhĩ dai dẳng (trừ ngoại tâm thu nhĩ).

-Ngoại tâm thu thất chu kỳ luân hồi hoặc nhịp nhanh thất.

-Biến đổi đoạn ST có ý nghĩa (kĩ năng tối thiểu 2 mm hoặc chênh xuống tối thiểu 5 mm).

-Tụt huyết áp hoặc huyết áp không tăng khi tăng mức gắng sức.

-Tăng huyết áp quá mức cần thiết (huyết áp tâm thu >220 mmHg).

-Block nhĩ thất độ cao hoặc block nhánh mới xuất hiện.

e.Tiêu chuẩn nghiệm pháp gắng sức dương tính

Hình 2.41: Các dạng biến hóa ST trên điện tâm đồ gắng sức

-ST chênh xuống đi ngang hoặc đi xuống tối thiểu 1 mm và 80 ms sau điểm J (điểm nối giữa phức bộ QRS và đoạn ST).

-ST kĩ năng.*

-Tăng biên độ phức bộ QRS (giãn thất trái do thiếu máu).

-Không tăng được huyết áp khi gắng sức (rối loạn hiệu suất cao thất trái do thiếu máu cơ tim).*

-Rối loạn nhịp thất.*

-Triệu chứng thiếu máu điển hình.

-Không hoàn toàn có thể tăng tần số tim.

* Các tình trạng này còn có chỉ định chụp mạch vành cấp.

f.Nguyên nhân dương tính giả

-Các bệnh cơ tim.

-Tăng huyết áp.

-Hẹp đường ra thất trái.

-Sa van hai lá.

-Tăng thông khí.

-Bất thường điện tâm đồ lúc nghỉ (LBBB, tiền kích thích, tín hiệu ngộ độc digoxin).

-Rối loạn điện giải (hạ kali máu).

-Tác dụng của những thuốc chống trầm cảm 3 vòng.

-Hội chứng X.

-Co thắt mạch vành.

-Cường giao cảm.

g.Hướng dẫn về điện tâm đồ gắng sức của lúc bấy giờ theo khuyến nghị của Hội Tim Mạch Châu Âu (ESC) 2022

Trong lịch sử, điện tâm đồ gắng sức đang trở thành nền tảng để chẩn đoán những bệnh nhân có biểu lộ của hội chứng động vành mạn tính. Tuy nhiên, độ nhạy và độ đặc hiệu thấp hơn khi so sánh với những phương pháp khác. ESC lúc bấy giờ không khuyến nghị điện tâm đồ gắng sức ở những bệnh nhân không được chẩn đoán bệnh mạch vành trước kia.

Thay vào đó, ESC khuyến nghị sử dụng chụp cắt lớp vi tính ở những bệnh nhân có rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn bị bệnh mạch vành thấp; những phương pháp nhìn nhận hiệu suất cao như siêu âm tim gắng sức với Dobutamin với bệnh nhân rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn trung bình; và chụp mạch vành qua da với những bệnh nhân rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn cao.

5.2.Chụp cắt lớp vi tính tim

Cắt lớp vi tính (CLVT) là giải pháp thăm dò không xâm lấn hữu hiệu trong nhìn nhận tổn thương động mạch vành.

5.2.1.Đánh giá điểm vôi hóa mạch vành

Mảng xơ vữa vôi hóa chiếm khoảng20%gánh nặng xơ vữa toàn bộ mạch vành. Do vậy hoàn toàn có thể nhìn nhận tổng thể mức độ xơ vữa mạch vành gián tiếp qua việc cho điểm mức độ canxi hóa mạch vành. Điểm vôi hóa hoàn toàn có thể được đo thông qua chụp bức xạ thấpkhông đối quang(ví dụ không sử dụng thuốc cản quang chứa iod). Mức độ canxi hóa của mỗi động mạch vành được thể hiện bằng một số trong những lượng và tính tổng là yếu tố vôi hóa chung của toàn bộ hệ mạch vành, thường là sử dụng thang điểmAgatston:

-0 điểm: không mảng vôi hóa

-1 – 99 điểm: vôi hóa nhẹ (rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn thấp, tỷ suất tử vong hoặc nhồi máu cơ tim thường niên < 1%)

-100 – 399: vôi hóa trung bình (rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn trung bình, tỷ suất tử vong hoặc nhồi máu cơ tim thường niên 1 – 3%)

– 400 điểm: vôi hóa nặng (rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn cao, tỷ suất tử vong hoặc nhồi máu cơ tim thường niên > 3%).

Các nghiên cứu và phân tích lâm sàng đã chứng tỏ nhìn nhận điểm vôi hóa mạch vành phục vụ thêm những thông tin cho phân tầng rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn tim mạch ngoài những yếu tố rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn cơ bản như tuổi, giới, tăng huyết áp, tiền sử mái ấm gia đình, tăng lipid máu và đái tháo đường.

5.2.2.Kỹ thuật chụp CLVT động mạch vành

Chụp CLVT động mạch vành được thực thi bằng phương pháp tiêm thuốc cản quang chứa iod vào tĩnh mạch ngoại biên. Khi nồng độ thuốc cản quang trong động mạch chủ đạt đến mức độ nhất định, máy sẽ quét và hình ảnh được ghi nhận. Các hình ảnh được phân tích bằng ứng dụng máy tính, được cho phép tái tạo hình ảnh 2D và dựng hình ảnh 3D của động mạch vành, những buồng tim, cũng như cho biết thêm thêm những thông số thể tích .

a.Lưu ý về kỹ thuật

-Độ phân giải theo thời hạn:Thách thức cơ bản của việc dựng hình động mạch vành bằng CLVT là đạt được độ sắc nét thời hạn cao. Độ phân giải thời hạn được định nghĩa là thời hạn thiết yếu để ghi được một ảnh. Do tim đập nên nên phải có thời hạn timđông cứngđể thu nhận hình ảnh. Sự di động là lớn số 1 trong thì tâm thu và tương đối tĩnh trong thì tâm trương, do vậy lấy hình ảnh được ghi trong thìtâm trươngcho rất chất lượng hơn và chẩn đoán đúng chuẩn hơn. Do đó máy CLVT yêu cầu phải hoàn toàn có thể thu được hình ảnhnhanhtrong thì tâm trương khi quả tim ít hoạt động và sinh hoạt giải trí.

-Độ phân giải theo không khí: Hình ảnh của những cấu trúc nhỏ như động mạch vành có yêu cầu cao về độ sắc nét không khí. Độ phân giải không khí định nghĩa là khoảng chừng cách nhỏ nhất giữa 2 phần mà hoàn toàn có thể phát hiện được bởi đầu dò. Độ phân giải không khí của chụp CLVT được quyết định hành động bởi kích thước điểm ảnh (ví dụ điểm ảnh 3D).

-Kiểm soát nhịp tim:

Thời gian tâm thu tương đối như nhau ở bệnh nhân có tần số tim rất khác nhau, nhưng thời hạn tâm trương thay đổi rất rộng. Tần số tim thấp (tức là< 65 nhịp/phútlà thích hợp và đảm bảo ghi hình ảnh không biến thành ảnh hưởng bởi hoạt động và sinh hoạt giải trí của động mạch vành).

Bệnh nhân thường được uống thuốc chẹn beta giao cảm1 – 2 giờtrước khi chụp CLVT. Ngoài ra, tiêm tĩnh mạch thuốc chẹn beta giao cảm (metoprolol) tương hỗ update nhiều lần cho bệnh nhân đang trong máy chụp là một phương pháp bảo vệ an toàn và uy tín, nhanh và hiệu suất cao để trấn áp nhịp tim. Uống thuốc chẹn beta giao cảm trong2 ngày(ngày chụp CLVT và ngày trước đó) cũng hiệu suất cao và hạn chế phải truyền metoprolol tĩnh mạch trong thời hạn chụp.

Thuốc chẹn kênh canxi, thuốc chẹn kênh If(ivabradine) hoàn toàn có thể được chọn thay thế ở những bệnh nhân có chống chỉ định với chẹn beta.

Với những máy chụp cắt lớp thế kỷ mới: 256, 320, 512 dãy, không yêu cầu bắt buộc tần số tim thấp, tuy nhiên, chất lượng hình ảnh càng ngày càng tăng khi tần số tim giảm.

b.Chiến lược để giảm liều phóng xạ

Một số kế hoạch đã được vận dụng để giảm liều hiệu suất cao của phóng xạ ion hóa trong mọi lần chụp:

-Giảm trường quan sát (từ mỏm tim đến đáy tim).

-Giảm điện áp ở những bệnh nhân không béo phì (từ 120 kV hạ xuống 100 kV).

-Điều chỉnh dòng điện bằng điện tâm đồ (dòng điện giảm trong thì tâm thu và tăng trong thì tâm trương).

-Điều chỉnh cổng chụp bằng điện tâm đồ (ống chỉ bật lên trong những thì cố định và thắt chặt của chu kỳ luân hồi tim, thường là thời gian giữa kỳ tâm trương hoặc 75% khoảng chừng R – R).

Bằng cách phối hợp những kỹ thuật này, liều hiệu suất cao chụp CLVT động mạch vành mới gần đây đã đạt tới1 mSv(milli – Sievert).

c.Độ nhạy và độ đặc hiệu

CLVT từ 64 dãy trở lên có độ nhạy cao (95%) và độ đặc hiệu cao (83%). Vì thế, CLVT động mạch vành cógiá trị dự báo âm tính rất cao(lên tới 95%). Ứng dụng chính của CLVT động mạch vành là để loại trừ những bệnh động mạch vành nặng ở những bệnh nhân rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn tim mạchthấp đến trung bình.

d.Ứng dụng lâm sàng của chụp CLVT

-So sánh với chụp động mạch vành (ĐMV) qua da:Chụp ĐMV qua da vẫn làtiêu chuẩn vàngtrong chẩn đoán những bệnh lý ĐMV do có độ sắc nét vượt trội. Hơn nữa, chụp ĐMV qua da được cho phép tiến hànhcan thiệpĐMV nếu tổn thương có ý nghĩa. Tuy nhiên, đây vẫn là một thăm dò xâm lấn và tiềm ẩn rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn bị cácbiến chứng mạch máubao gồm nhồi máu cơ tim, đột quỵ não và những biến chứng tại mạch máu đường vào. Máy chụp CLVT 256 – 512 dãy hoàn toàn có thể ngày càng tăng độ bao trùm đồng thời giảm thời hạn quét xuống dưới 0,5 giây, được cho phép ghi hình toàn bộ tim trong một nhát bóp. So với chụp mạch truyền thống cuội nguồn, chụp CLVT có độ sắc nét không khí thấp hơn (0,4 – 0,6 mm so với 0,2 mm) và độ sắc nét thời hạn thấp hơn (60 – 220 ms so với 8 ms).

-So sánh với những nghiệm pháp thăm dòchức năng:Trong lịch sử, những nghiệm pháp thăm dò hiệu suất cao không xâm nhập (ví như nghiệm pháp gắng sức, siêu âm tim gắng sức, hình ảnh học hạt nhân, chụp cộng hưởng từ nhìn nhận tưới máu) đã được sử dụng để tinh lọc những bệnh nhân có rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn trung bình, hay nói cách khác là những đối tượng người dùng hoàn toàn có thể nên phải chụp và can thiệp động mạch vành qua da. Tuy nhiên, hầu hết thăm dò trên yên cầu nhiều công sức của con người để thực thi và không sẵn có tại nhiều bệnh viện. Hơn nữa, hạn chế chính của những thăm dò này là tỷ lệdương tính giảdẫn tới một số trong những bệnh nhân phải thông tim chẩn đoán không thiết yếu.

5.2.3.Chỉ định chụp cắt lớp vi tính tim

a.Chỉ định

-Chỉ định chính của chụp CLVT tim trong những khuyến nghị thực hành thực tiễn lúc bấy giờ làloại trừhoặc phát hiện tổn thương động mạch vành. Chụp CLVT đặc biệt quan trọng hiệu suất cao để xem nhận những bất thườnggiải phẫu động mạch vànhcũng nhưcầu nốichủ vành.

-Ưu tiên CLVT động mạch vành trong hội chứng động mạch vành mạn tính, những trường hợp hoàn toàn có thể mắc bệnh động mạch vành thấp và trung bình (ESC 2022).

* Các chỉ định tương hỗ update gồm có

-Tầm soát bệnh lý động mạch vành (ví dụ: Điểm vôi hóa).

-Đánh giá cầu nối chủ vành.

-Đánh giá những không bình thường giải phẫu động mạch vành.

-Lập map những tĩnh mạch phổi trước những thăm dò điện sinh lý và triệt đốt.

-Đánh giá giải phẫu trong những bệnh lý tim bẩm sinh.

-Đánh giá những khối không bình thường trong tâm động mạch vành.

-Đánh giá động mạch chủ trong trường hợp theo dõi tách thành ĐMC.

-Đánh giá stent động mạch vành.

-Đánh giá hình thái mảng xơ vữa – mềm/vôi hóa/hỗn hợp.

b.Ưu điểm và nhược điểm của chụp cắt lớp vi tính tim

Ưu điểm:

-Nhanh chóng.

-Không xâm nhập (tránh khỏi những biến cố mạch máu do chụp mạch xâm nhập).

-Không quá đắt tiền.

-Đánh giá rõ ràng cầu nối chủ vành điểm đầu/điểm cuối/cầu nối.

-Đánh giá điểm lưu ý của mảng xơ vữa – CLVT hoàn toàn có thể nhìn nhận mảng xơ vữa không riêng gì có trong tâm mạch mà cả thành mạch (xơ vữa mềm/vôi hóa/hỗn hợp).

Nhược điểm:

-Phơi nhiễm với bức xạ ion hóa.

-Khó nhìn nhận mức độ hẹp mạch nếumức độ vôi hóa mạch vành đáng kể.

-Khó nhìn nhận tronglòng stentcũng như mức độ thông thoáng của stent.

-Khó nhìn nhận mức độ hẹp cầu nối chủ vành tại vị trí miệng nối.

-Đòi hỏi bệnh nhân cónhịp tim chậm và đều.

c.Ứng dụng mới của chụp cắt lớp vi tính tim

Chụp cắt lớp vi tính tưới máu:

Các kỹ thuật mới của chụp CLVT được cho phép khảo sát giải phẫu hệ động mạch vành cùng với thông số hiệu suất cao. Thuốc cản quang được tiêm tĩnh mạch và cơ tim được quét nhiều lần trong thuở nào khoảng chừng. Thuốc cản quang ngay lúc trải qua vùng cơ tim cần nhìn nhận sẽ tiến hành ghi lại và ghi thành đường cong thời hạn – tỷ trọng, rồi tiếp theo này được phiên giải để xác lập tưới máu mô. Tuy nhiên, với công nghệ tiên tiến và phát triển chụp CLVT hiện tại, rào cản chính của việc vận dụng chụp CLVT tưới máu một cách thường quy làliều phóng xạ cao.

Các kỹ thuật chẩn đoán hình ảnh đa phương thức (hybrid):

Một kỹ thuật thay thế cho chụp CLVT tưới máu là phiên giải những thông tin giải phẫu từ chụp cắt lớp vi tính mạch máu cùng những thông tin về hiệu suất cao từ siêu âm tim gắng sức, chụp cắt lớp bằng bức xạ đơn photon (SPECT), PET hoặc chụp cộng hưởng từ tưới máu.

Các nghiên cứu và phân tích lâm sàng chỉ ra rằng phối hợp thông tin về mặt giải phẫu và hiệu suất cao sẽ làm nâng cao độ nhạy và độ đặc hiệu so với từng kỹ thuật chẩn đoán riêng lẻ.

5.3.Xạ hình tưới máu cơ tim

5.3.1.Tổng quan

Trong trường hợp hẹp mạch vành có dòng chảy số lượng giới hạn, tưới máu cơ tim khi nghỉ thường vẫn thông thường do giãn động mạch. Khi gắng sức, có ít dự trữ chất giãn mạch, và tưới máu hạ lưu sẽ thấp hơn so với hạ lưu của mạch máu không biến thành ùn tắc.

Trong nghiệm pháp gắng sức, sử dụng một chất ghi lại tưới máu phóng xạ, chất này được bắt giữ bởi những tế bào cơ tim, mức độ tùy thuộc lưu lượng máu.

Hình ảnh SPECT tiếp theo này được ghi lại và sự phân phối hạt nhân phóng xạ phản ánh kĩ năng sống còn và tưới máu tại thời gian làm nghiệm pháp gắng sức. Một hình ảnh riêng không liên quan gì đến nhau được ghi sau khi tiêm chất ghi lại ở trạng thái nghỉ (chất ghi lại gắn technetium- 99m) hoặc sau khi thuốc được phân phối lại khi làm nghiệm pháp gắng sức (thallium-201), và sự phân phối của hạt nhân phóng xạ phản ánh sống còn của cơ tim.

5.3.2.Nghiệm pháp gắng sức trên xạ hình tưới máu cơ tim

Nghiệm pháp gắng sức bằng thể lực (máy chạy bộ hoặc xe đạp điện) là dạng gắng sức sinh lý nhất, phục vụ thông tin lâm sàng quan trọng hoàn toàn có thể tương hỗ update cho những thăm dò hình ảnh. Những bệnh nhân thích hợp hơn với phương pháp xạ hình tưới máu cơ tim nhưng không đạt được nhịp tim tiềm năng khi vận động sẽ tiến hành làm nghiệm pháp gắng sức bằng thuốc. Các loại thuốc được sử dụng thuộc hai loại:

-Thuốc giãn mạch chính (dipyridamole hoặc adenosine): Lựa chọn thứ nhất, trừ khi có chống chỉ định (bệnh hô hấp hoặc block nhĩ thất). Adenosine gây giãn mạch vành trực tiếp thông qua thụ thể A-2a. Dipyridamole hoạt động và sinh hoạt giải trí gián tiếp, làm tăng adenosine nội sinh bằng phương pháp ức chế sự phân hủy và tái hấp thu của nó.

-Thuốc tăng co (dobutamine): Dobutamine là chất chủ vận beta tổng hợp, làm tăng nhu yếu oxy của cơ tim, gây ra giãn mạch vành thứ phát.

5.3.3.Chất ghi lại phóng xạ

Chất ghi lại phóng xạ trong xạ hình tưới máu cơ tim được sử dụng trong lâm sàng là thallium-201 (201Tl) và những chất mới nhờ vào Technetium-99m (99mTc) là sestamibi và tetrofosmin.

a.Thallium-201

201Tl dưới dạng clorua thallous, là một đồng vị được tạo ra từ cyclotron, đi vào tế bào cơ tim theo gradient điện hóa Theo phong cách tương tự như kali. Sau khi thuốc đạt nồng độ cao nhất sẽ dần dần cân đối Một trong những khoang nội bào và nội mạch, và do đó nên phải ghi ngay hình ảnh. Sau 4 giờ cần ghi lại hình ảnh phân loại thuốc để xem nhận tưới máu cơ tim khi nghỉ.

b.Chất ghi lại gắn Technetium-99m

99mTc được sản xuất từ một máy phát điện và được tạo phức với một phân tử hữu cơ (sestamibi hoặc tetrofosmin). 99mTc-sestamibi và 99mTc-tetrofosmin khuếch tán thụ động vào tế bào cơ, là nơi chúng link với ty thể.

Hình ảnh hoàn toàn có thể được thực thi sau khi tiêm 30 – 60 phút, nhưng nên phải tiêm riêng 2 lần khi gắng sức và khi nghỉ ngơi cách nhau 1 hoặc 2 ngày. Có thể tiêm nitrat trước lúc tiêm thuốc lúc nghỉ để tối đa hóa sự hấp thu thuốc vào cơ tim.

c.So sánh những bộđếm

201Tl là một chất ghi lại tưới máu vượt trội về mặt sinh lý, nhưng 99mTc có một số trong những lợi thế về ứng dụng thực tiễn. Các hình ảnh được tạo ra có rất chất lượng hơn vì những photon có nguồn tích điện cao hơn và hoàn toàn có thể được trấn áp để được cho phép nhìn nhận hiệu suất cao tâm thất trái. Ngoài ra, thời hạn bán hủy ngắn lại (6 giờ so với 73 giờ) làm giảm phơi nhiễm bức xạ cho bệnh nhân.

5.3.4.Ứng dụng xạ hình tưới máu cơ tim trên lâm sàng

a.Chỉ định

-Đánh giá chẩn đoán và tiên lượng trong nghi ngờ bệnh mạch vành khi điện tâm đồ gắng sức hoàn toàn có thể không uy tín:

Phụ nữ.

Bệnh nhân không đạt tiềm năng khi làm nghiệm pháp gắng sức.

Bệnh nhân có điện tâm đồ nghỉ ngơi không bình thường đáng kể.

-Hướng dẫn quản trị và vận hành trong bệnh mạch vành đã biết:

Sau nhồi máu cơ tim.

Sau chụp động mạch vành.

Sau tái thông mạch vành.

-Đánh giá kĩ năng sống còn, sự thiếu máu và hiệu suất cao cơ tim trong rối loạn hiệu suất cao thất trái do thiếu máu cục bộ.

b.Giải thích hình ảnh

-Khiếm khuyết tưới máu:

Cố định (trên gắng sức và nghỉ ngơi): Gợi ý sẹo sau nhồi máu cơ tim.

Đảo ngược (chỉ trên gắng sức): Gợi ý giảm tưới máu cơ tim đoạn xa tương ứng mạch vành bị hẹp hạn chế chế dòng chảy.

Xác xác định trí (vùng tưới máu của mạch vành), diện tích s quy hoạnh và mức độ nghiêm trọng (vai trò tiên lượng).

Có thể cần phải phân biệt với những hình giả, ví dụ: Mô mềm ở phía trước ở phụ nữ, phía sau ở phái mạnh.

-Dấu hiệu rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn cao, ví dụ:

Phổi tăng hấp thu Tl-201.

Giãn cơ tim do thiếu máu cục bộ thoáng qua (TID): Tăng thể tích thất trái sau gắng sức so với lúc nghỉ.

-Chức năng thất trái trên ghi hình có gắn điện tâm đồ.

c.Giá trị lâm sàng của xạ hình tưới máu cơ tim

-Chẩn đoán hoặc loại trừ bệnh mạch vành:Để phát hiện hẹp mạch vành, độ nhạy của xạ hình tưới máu cơ tim là khoảng chừng 90%. Độ đặc hiệu thường thấp hơn, khoảng chừng 75%, nhưng hoàn toàn có thể bị nhìn nhận thấp do diễn giải quá mức cần thiết những hình giả và do sai số xác lập. Trong thực tiễn, tỷ suất chuẩn tắc có ý nghĩa hơn độ đặc hiệu, đó là tỷ suất những xét nghiệm thông thường trong dân số có xác suất thấp và tỷ suất này thường là 90% trở lên.

-Tiên lượng:Xạ hình tưới máu cơ tim là một thăm dò nhìn nhận hiệu suất cao, và do đó không thể Dự kiến giải phẫu mạch vành với độ đúng chuẩn hoàn hảo nhất. Tuy nhiên, phương pháp này phục vụ thông tin với kĩ năng tiên lượng mạnh mẽ và tự tin độc lập với tài liệu lâm sàng và thậm chí còn cả tài liệu chụp động mạch.

Xạ hình tưới máu cơ tim thông thường Dự kiến tỷ suất tử vong do tim hoặc nhồi máu cơ tim thường niên là khoảng chừng 0,6%.

Nguy cơ tử vong thấp duy trì tới 5 năm ở những bệnh nhân không còn bệnh mạch vành biết trước, khoảng chừng thời hạn này ngắn lại ở bệnh nhân tiểu đường và những người dân mắc bệnh mạch vành đã được chẩn đoán.

Nguy cơ tử vong tăng tỷ suất thuận với mức độ không bình thường trên kết quả xạ hình.

Tử vong do tim hầu hết liên quan đến hiệu suất cao tâm thu thất trái, trong lúc nhồi máu cơ tim không tử vong hầu hết được Dự kiến theo phạm vi vùng giảm tưới máu.

Tiên lượng về quyền lợi từ tái thông mạch vành hoàn toàn có thể hạn chế ở bệnh nhân có phạm vi giảm tưới máu chiếm > 10% khối cơ thất trái.

-Rối loạn hiệu suất cao thất trái:Xạ hình tưới máu cơ tim có mức giá trị trong nhìn nhận bệnh nhân bị rối loạn hiệu suất cao thất trái do thiếu máu cục bộ để xác lập mức độ đông miên của cơ tim và kĩ năng phục hồi hiệu suất cao sau khi tái thông mạch.

5.4.Cộng hưởng từ nhìn nhận thiếu máu cục bộ và sống còn cơ tim trong bệnh lý động mạch vành

5.4.1.Chụp Cộng hưởng từ trong nhìn nhận thiếu máu cơ tim

Để phát hiện thiếu máu cơ tim hoàn toàn có thể sử dụng những chất đối quang từ gadolinium ghi hình ảnh tưới máu cơ tim thì đầu cùng với những tác nhân giãn mạch, hoặc nhìn nhận vận động vùng thành tim với dobutamine, tương tự như siêu âm tim gắng sức.

Coi chụp động mạch vành là tiêu chuẩn vàng, CHT nhìn nhận tưới máu cơ tim thì đều phải có độ nhạy 91%, độ đặc hiệu 81% và rất được quan tâm hơn so với kỹ thuật chụp SPECT bởi không tùy từng những yếu tố nhiễu khi làm với SPECT và không liên quan đến bất kỳ bức xạ ion hóa nào. Đồng thời CHT lại sở hữu độ sắc nét không khí tốt hơn và tương tự như PET, hoàn toàn có thể định lượng mức độ tưới máu mô, tuy nhiên phương tiện đi lại khá cồng kềnh và hiện mới chỉ được sử dụng trong nghiên cứu và phân tích.

Nghiệm pháp gắng sức dùng thuốc giãn mạch bằng phương pháp truyền adenosine với vận tốc 140 μg/kg/min (3 mg/mL) đến khi có dẫn chứng về sự việc phục vụ huyết động (thường là 3 phút), tiếp theo truyền nhanh chất đối quang gadolinium và nhanh gọn ghi hình những mặt phẳng cắt trục ngắn ở những mức đáy, giữa tâm thất và mỏm tim khi chất đối quang đi vào cơ tim. Quy trình chụp yêu cầu bệnh nhân phải nín thở lâu. Có thể ghi được hình ảnh rõ ràng bằng phương pháp hít thở nhẹ nhàng sau khi hít sâu và nín thở tối đa.

Khi sử dụng adenosine trong nghiệm pháp gắng sức sử dụng tác nhân giãn mạch bệnh nhân được yêu cầu không sử dụng những thức ăn và đồ uống có chứa cafein (VD: Cà phê, chè, socola, Coca-Cola…) lý tưởng là trong vòng 24 giờ trước lúc thực thi nghiệm pháp. Chống chỉ định trong trường hợp bệnh nhân có block nhĩ thất độ cao và hen phế quản nặng. Trong nghiệm pháp gắng sức Dobutamine phải ngừng sử dụng thuốc chẹn β giao cảm và những thuốc chẹn kênh canxi trong vòng 48 giờ nhưng không cần ngừng những thuốc trên với nghiệm pháp sử dụng chất giãn mạch. Adenosine tránh việc sử dụng cùng với dipyridamole vì dipyridamole kéo dãn đáng kể thời hạn bán hủy của adenosine và bản thân nó cũng hoàn toàn có thể được sử dụng như thể một thuốc để test gắng sức.

Lưu ý trong thực hành thực tiễn: Để có hình ảnh tưới máu cơ tim trong nghiệm pháp gắng sức, nên được đặt hai tuyến phố truyền tĩnh mạch riêng không liên quan gì đến nhau, một đường lớn (18G hoặc to nhiều hơn) để tạo thuận tiện cho truyền nhanh chất đối quang và một đường truyền khác để truyền adenosine. Theo dõi huyết áp động mạch nên được thực thi ở tay với đường truyền chất đối quang bởi sử dụng băng đo huyết áp hoàn toàn có thể làm gián đoạn quy trình truyền adenosine.

Hạn chế đáng kể của hình ảnh CHT tưới máu cơ tim 1,5 Tesla là yếu tố tồn tại của khoảng chừng tối giả hoàn toàn có thể làm giảm độ đặc hiệu trong phát hiện giảm tưới máu lớp dưới nội mạc. Hình ảnh với bước sóng dài hơn thế nữa (3 tesla) hoàn toàn có thể nâng cao hơn tỷ số tương phản trên sóng âm và làm giảm rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn của yếu tố nhiễu này giúp cải tổ độ đặc hiệu của chẩn đoán.

Hiện tượng giả này hoàn toàn có thể được xác lập bằng hình ảnh tưới máu được ghi lại lúc nghỉ và được củng cố rõ hơn bằng hình ảnh chụp ở thì muộn. Kỹ thuật chụp thì muộn hoàn toàn có thể phát hiện xơ hóa tương hỗ cho phân biệt giữa thiếu máu và nhồi máu.

Điểm hạn chế của chụp CHT tim là hạn chế không khí bên trong máy quét và sự thiếu trang thiết bị hồi sức đảm bảo bảo vệ an toàn và uy tín trong phòng chụp, cũng như những lượng tử hidro hoàn toàn có thể ảnh hưởng làm nhiễu hình ảnh điện tâm đồ và thao tác sử dụng máy monitor theo dõi biến hóa ST trên điện tâm đồ không thực thi được. Tuy nhiên, sự biến hóa ST trên điện tâm đồ là quy trình muộn trong quy trình thiếu máu, và theo dõi nhịp tim, khám lâm sàng và tiếp xúc với những người bệnh hoàn toàn có thể thay thế cho việc theo dõi đoạn ST.

Mặc dù có những hạn chế nhất định, một hình ảnh cộng hưởng từ tưới máu cơ tim thông thường hoàn toàn có thể đảm bảo > 99% không còn biến cố trong 3 năm tiếp theo.

5.4.2. cộng hưởngtừ trong Đánh giá sống còn cơ tim và cơ tim đông miên

Bệnh tim thiếu máu cục bộ là nguyên nhân của hơn 60% bệnh nhân suy tim.

Tế bào cơ tim hoàn toàn có thể sống còn được định nghĩa là vùng cơ tim được cấp máu bởi động mạch vành bị hẹp gây giảm kĩ năng co bóp của cơ tim nhưng chưa sẹo hóa và hoàn toàn có thể phục hồi kĩ năng co bóp nếu được tái tưới máu thành công xuất sắc. Đông miên cơ tim là vùng cơ tim bị giảm co bóp do thiếu máu cơ tim phục hồi hiệu suất cao sau khi được tái tưới máu.

Tái tưới máu thành công xuất sắc ở những bệnh nhân bị thiếu máu vành đáng kể (> 4 vùng cơ tim) nhưng tế bào cơ tim hoàn toàn có thể sống giúp cải tổ phân suất tống máu và tiên lượng tương quan với mức độ suy giảm hiệu suất cao thất trái. Theo phân tích kết quả tài liệu từ nhiều nghiên cứu và phân tích hồi cứu và sổ bộ (nghiên cứu và phân tích tiến cứu để xem nhận yếu tố này đang rất được tiến hành và từ những báo cáo ngắn trong thời điểm tạm thời). Tuy nhiên, tái tưới máu ở những bệnh nhân không còn những tế bào cơ tim hoàn toàn có thể sống dường như không mang lại quyền lợi mà hoàn toàn có thể còn gây hại, chính bới những rủi ro không mong muốn cao hơn trong trường hợp suy hiệu suất cao tâm thu thất trái đáng kể.

Hình ảnh CHT tim thì ngấm thuốc đối quang muộn được cho phép xác lập vùng xơ hóa cơ tim khi nguyên nhân là thiếu máu phủ rộng rộng tự do ra từ lớp dưới nội mạc hướng ra phía thượng tâm mạc.

CHT có độ sắc nét về không khí tốt hơn, nó vượt trội hơn hết PET và SPECT trong xác lập xơ hóa. Khả năng sống còn tỷ suất với độ xơ hóa xuyên thành với vùng xơ hóa> 50%được định nghĩa là vùng cơ tim không hoàn toàn có thể sống. Độ đặc hiệu hoàn toàn có thể cải tổ bằng phương pháp phối hợp kỹ thuật với gắng sức dobutamine liều thấp nhìn nhận rối loạn vận động vùng. Kỹ thuật này đặc biệt quan trọng hữu ích với vùng nhồi máu xuyên thành và có độ nhạy 95% và độ đặc hiệu 85% khi kết phù thích hợp với hình ảnh ở thì ngấm thuốc muộn.

CHT thể hiện rằng, lúc không còn xơ hóa, hiệu suất cao cơ tim hoàn toàn có thể phục hồi đáng kể ngaycả vùng cơ tim mỏng dính (< 5 mm)và tái cấu trúc cơ tim mà trước giờ vẫn sẽ là cơ tim không hề sống. Hơn thế nữa, sự ngấm thuốc muộn là một yếu tố tiên lượng độc lập có mức giá trị trong Dự kiến tử vong.

6. CHỤP ĐỘNG MẠCH VÀNH VÀ MỘT SỐ THĂM DÒ XÂM LẤN KHẢO SÁT BỆNH ĐỘNG MẠCH VÀNH

6.1.Kỹ thuật chụp động mạch vành

6.1.1.Ống thông chụp động mạch vành

Các ống thông dùng trong chụp động mạch vành để chẩn đoán và điều trị có nhiều hình dạng rất khác nhau. Ở Anh, thường dùng nhiều nhất là ống thông Judkins Left 4 và Judkins Right 4 (JL4 và JR4) để sở hữu thể chụp động mạch vành trái và phải, ống thông đuôi lợn (pigtail) dùng để sở hữu thể chụp buồng thất trái. Đường kính của ống thông được xem bằng cty French (Fr), 6 Fr tương ứng 2 cm, ống thông thường dùng có đường kính xấp xỉ từ 4 – 8 Fr.

6.1.2.Hình dạng của những ống thông thông dụng

Hình 2.42: Hình dạng của nhiều chủng loại ống thông hay sử dụng

6.1.3.Kỹ thuật luồn ống thông và sử dụng bộphận manifold

Dây đứng vị trí số 1 cong (J- tipped) đường kính 0.035 inch luồn qua ống thông rồi link với van một chiều và bơm nước cả khối mạng lưới hệ thống để đảm bảo không còn khí trong ống thông.

Dưới màn tăng sáng, dây dẫn được đẩy theo lối đi của động mạch, theo sau là ống thông cho tới gốc động mạch chủ ngay phía trên van động mạch chủ. Rút dây dẫn sau khi ống thông được đẩy đến vị trí này.

Để đảm bảo không còn khí hay cục máu đông trong tâm ống thông, dùng xilanh link với van một chiều và hút khoảng chừng 5 mL máu ra rồi bỏ đi. Sau đó, ống thông được link với bộ phận manifold để theo dõi áp lực đè nén, bơm nước, bơm cản quang tạo thành một khối mạng lưới hệ thống khép kín.

6.1.4.Kỹ thuật bơm thuốc cản quang

Một điểm lưu ý lớn số 1 trong toàn bộ quy trình chụp mạch vành là phải đảm bảokhông được bơm khí vào hệ mạch vành. Sau khi hút đầy thuốc cản quang vào xilanh, cần dựng thẳng xilanh lên sao cho những bọt khí đi hết lên phía trên. Sau đó, bơm thuốc cản quang đều tay để xem rõ toàn bộ giải phẫu hệ mạch vành.

Chú ý theo dõi đường áp lực đè nén trước lúc bơm thuốc cản quang: Đường cong áp lực đè nén hạ xuống gợi ý hẹp lỗ vào hoặc đưa ống thông chụp vào quá sâu, hoặc đi vào nhánh bên.

6.1.5.Chụp động mạch vành/buồng thất trái

a.Động mạch vành trái

-Tư thế nghiêng trái 50o(LAO 50) là tư thế tốt nhất để luồn ống thông vào cả lỗ vành phải và lỗ vành trái.

-Tuy nhiên trong thực tiễn, hoàn toàn có thể dùng tư thế thẳng mặt (AP) để luồn sonde chụp vào mạch vành trái.

-Sonde JL4 gần như thể tự trôi vào động mạch vành trái mà không cần xoay chỉnh sonde nhiều.

-Ở bệnh nhân bị giãn gốc động mạch chủ (THA, bệnh van ĐM chủ), hoàn toàn có thể nên phải dùng sonde JL5 (với độ cong to nhiều hơn) để sở hữu thể chụp. Trong trường hợp ngược lại, nếu gốc ĐM chủ hẹp thì dùng JL3.5.

b.Động mạch vành phải

-Tư thế nghiêng trái 50 độ (LAO 50) là tư thế tốt nhất để luồn ống thông vào lỗ vành phải.

-Sonde chụp JR4 được đưa tới gốc động mạch chủ cho tới lúc đầu sonde nằm trên van ĐM chủ khoảng chừng 1 – 2 cm.

-Xoay sonde chụp cùng chiều kim đồng hồ đeo tay, khi đó đầu sonde sẽ xoay và khuynh hướng về phía lỗ động mạch vành phải. Đôi khi nên phải giảm lực xoay để phòng sonde chụp bị lệch thoát khỏi lỗ vành phải.

-Thường bác sĩ sẽ cảm nhận được có sự di lệch nhẹ sang bên khi sonde chụp vào trong lỗ vành phải.

-Trước khi bơm thuốc cản quang, phải đảm bảo không còn hiện tượng kỳ lạ giảm đường cong áp lực đè nén sau khi đầu sonde chụp vào trong lỗ mạch vành.

Chú ý:Khi có giảm đường cong áp lực đè nén gợi ý sonde chụp tinh lọc vào nhánh Conus, và nếu bơm cản quang vào nhánh này hoàn toàn có thể gây ra rối loạn nhịp nguy hiểm, cần rút lại nhẹ sonde đến khi thấy áp lực đè nén tăng thêm.

c.Chụp buồng thất trái

-Đưa ống thông đuôi lợn (sonde pigtail) vào gốc ĐM chủ, cách van khoảng chừng vài cm rồi rút dây đem vào trong sonde cách đầu sonde 5 – 10 cm rồi nhẹ nhàng đẩy sonde xuống buồng thất trái.

-Nếu không đẩy qua được van ĐM chủ, rút nhẹ sonde về đồng thời xoay nhẹ sonde.

-Nếu không thành công xuất sắc, sử dụng dây dẫn mềm đầu thẳng và một sonde chụp với hình dạng đặc biệt quan trọng hoàn toàn có thể hướng về van ĐM chủ (như AL hoặc JR) sẽ làm tăng kĩ năng đưa được sonde xuống buồng thất trái.

-Khi sonde chụp được đưa xuống giữa buồng thất trái và ổn định (không khiến ra ngoại tâm thu), link với bộ phận manifold để theo dõi áp lực đè nén.

-Ngắt link với manifold và link sonde chụp với máy chụp buồng tim, đảm bảo không còn khí trong khối mạng lưới hệ thống.

-Cài đặt thể tích cản quang và vận tốc bơm thuốc: Thông thường từ 25 – 30 mL với vận tốc 10 mL/s.

-Sau khi chụp xong buồng tim, link sonde chụp với bộ phận manifold để theo dõi áp lực đè nén khi kéo sonde chụp từ buồng thất ra ngoài phía động mạch chủ.

6.2.Phân tích kết quả chụp mạch vành

6.2.1.Các tưthế và hình chiếu tương ứng chụp động mạch vành trái (LC )

-Có 4 tư thế cơ bản:

Tư thế nghiêng Phải (RAO) 10ovà chếch chân (CAU) 30ocho phép quan sát rõ thân chung ĐMV trái (LM), đoạn 1 LAD và toàn bộ LCx.

Tư thế nghiêng trái (LAO) 30 – 40ovà chếch chân (CAU) 30 – 40o(còn gọi là tư thế Spider View), được cho phép quan sát rõ LM, chỗ chia nhánh và đoạn 1 của LAD và LCx.

Tư thế nghiêng phải (RAO) 0 – 10ovà chếch đầu (CRA) 35 – 40o, được cho phép quan sát rõ đoạn 2, 3 của LAD và những nhánh Diagonal.

Tư thế nghiêng trái (LAO) 30ovà chếch đầu (CRA) 30o, được cho phép quan sát LM và toàn bộ LAD, những nhánh Diagonal.

Hình 2.43: Các tưthế chụp động mạch vành trái cho những hình chiếu tương ứng

Nguồn: Theo Heart Disease: A textbook of cardiovascular medicine. 5th ed. Philadelphia: WB Saunders – 2001

Chú thích: LAO cranial: Nghiêng trái chếch đầu, LAO caudal: Nghiêng trái chếch chân, AP caudal: Thẳng chân; AP cranial: Thẳng đầu; RAO cranial: Nghiêng phải chếch đầu; RAO caudal: Nghiêng phải chếch chân; LMCA: left main coronary artery (Nhánh chính động mạch vành trái); LCx: left circumflex artery (Nhánh mũ động mạch vành trái); LAD Left Anterior Descending (Nhánh liên thất trước); OMB: Obtuse Marginal Branches (Nhánh bờ).

6.2.2.Các tư thế chụp động mạch vành phải

-Có 3 tư thế cơ bản:

Nghiêng trái (LAO) 30osẽ thấy rõ toàn bộ lối đi ĐMV phải.

Nghiêng trái (LAO) 30ovà chếch đầu (CRA) 30osẽ thấy rõ toàn đoạn 3, hai nhánh PDA và PLV của ĐMV phải.

Nghiêng phải (RAO) 30osẽ thấy rõ đoạn 2 ĐMV phải.

Hình 2.44: Các tư thế chụp động mạch vành phải

Nguồn: Theo Heart Disease: a textbook of cardiovascular medicine. 5th ed. Philadelphia: WB Saunders 2001

Chú thích: LAO straight: Nghiêng trái; LAO cranial: Nghiêng trái chếch đầu; RAO straight: Nghiêng phải; RCA: Động mạch vành phải; PDA: Động mạch liên thất sau; AMP: Acute marginal artery (Nhánh bờ); PLV: Posterior Left Ventricular (Nhánh sau thất trái); Conus branch: Nhánh nón

6.2.3.Chụp cầu nối động mạch vành

Trong chụp cầu nối động mạch vành, điều quan trọng là xem lại biên bản phẫu thuật trước đó, hoặc nếu không còn thường toàn bộ chúng ta hoàn toàn có thể chụp MSCT động mạch vành trước lúc chụp qua da để vấn đáp những vướng mắc: Có bao nhiêu cầu nối? Thời điểm mổ? Vị trí xuất phát của những cầu nối? Thông thường, tư thế bóng thích hợp để tìm cầu nối phía bên trái tim là nghiêng phải (RAO) 50 độ và cầu nối phía bên phải là nghiêng trái (LAO) 50 độ. Đôi khi cần chụp gốc động mạch chủ để xem được vị trí lỗ vào những cầu nối. Một số loại ống thông đặc biệt quan trọng được thiết kế chuyên được sử dụng để sở hữu thể chụp cầu nối (ví dụ: LCB – Left Coronary Bypass – chụp cầu nối cho động mạch vành trái).

-Trên thực tiễn, luôn có những định khuynh hướng về giải phẫu để tìm cầu nối.

Cầu nối cho nhánh PDA xuất phát từ phía trước, bên phải động mạch chủ và chạy thẳng hướng xuống mặt trước quả tim.

Cầu nối cho nhánh OM xuất phát từ phía trước bên trái động mạch chủ và chạy vòng ra mặt sau bên của tim.

Cầu nối cho động mạch liên thất trước (LAD) và nhánh Diagonal xuất phát từ vị trí ở giữa và chạy ra bên rồi xuống phía trước rãnh liên thất.

-Hiện nay, sử dụng những cầu nối bằng động mạch có độ bền hơn và được ưu tiên sử dụng trong mổ bắc cầu nối chủ vành. Động mạch vú trong trái (LIMA) thường được chụp qua đường động mạch đùi, cũng hoàn toàn có thể chụp được qua đường quay. Động mạch vú trong phải (ít được sử dụng làm cầu nối) hoàn toàn có thể chụp qua đường động mạch quay hoặc động mạch đùi phải.

-Động mạch dưới đòn trái thường được chụp bằng sonde JR hoặc MP. Cần thận trọng khi đưa sonde chụp lên động mạch dưới đòn. Sonde chụp JR hoàn toàn có thể chụp tinh lọc trực tiếp động mạch vú trong, nhưng đôi lúc nên phải sử dụng dây dẫn dài hơn thế nữa để thay sonde JR bằng sonde chụp động mạch vú trong chuyên được sử dụng.

-Bơm một ít thuốc cản quang để phát hiện lỗ vào của động mạch LIMA.

-Bơm thuốc cản quang qua LIMA để sở hữu thể chụp ĐMV: Cần phải chụp ở nhiều tư thế rất khác nhau để quan sát khá đầy đủ LIMA và vùng diện tích s quy hoạnh được tưới máu, nhất là vị trí miệng nối.

-Rút sonde chụp thoát khỏi cầu nối dưới màn tăng sáng và luồn dây đem vào để rút thoát khỏi lòng mạch.

Vị trí thông thường của những cầu nối tĩnh mạch ở động mạch chủ lên(Hình 3.45)

Hình 2.45: Các vị trí thông thường của cầu nối tĩnh mạch

6.2.4.Cách nhìn nhận kết quả

-Đánh giá tổng quan giải phẫu hệ động mạch vành, bên phải hay trái trội hơn (vị trí căn cứ vào nhánh PDA bên phải có nuôi dưỡng bù sang trái nhiều không).

-Đánh giá những không bình thường về giải phẫu, vị trí xuất phát, lối đi động mạch vành

-Đánh giá tổn thương động mạch vành:

Vị trí tổn thương (hẹp).

Số lượng nhánh bị hẹp.

Mức độ hẹp: Đo theo % đường kính chỗ hẹp nhất so với chỗ lành tham chiếu trước chỗ hẹp (nhẹ 70%; tắc hoàn toàn).

Tính chất hẹp: Lệch tâm, vôi hóa, dài, huyết khối.

Dòng chảy phía sau.

Tuần hoàn bàng hệ.

Tính toán những thang điểm theo AHA/ACC; SYNTAX

-Các nhìn nhận khác: Cầu cơ động mạch vành

6.2.5.Các biến chứng hoàn toàn có thể xẩy ra trong thủthuật chụp động mạch vành

a.Biến chứng ở tại vị trí chọc động mạch đùi

Khối máu tụ:Mức độ hình thành khối máu tụ liên quan đến những yếu tố sau:

Thời gian ống mở đường vào lưu lại trong tâm mạch.

Độ lớn của ống mở đường vào dùng trong thủ thuật.

Có sử dụng những thuốc chống đông.

Yếu tố rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn: Tăng huyết áp, béo phì, bệnh lý động mạch ngoại biên có từ trước.

Kỹ thuật rút ống mở đường vào.

Khối máu tụ có những điểm lưu ý sau cần phải theo dõi và nhìn nhận kỹ lưỡng: Kích thước lớn, phủ rộng rộng tự do ra và nhanh.

Giả phình(Hình 20.11)

Khối giả phình xuất hiện khi có rách nát thành động mạch ở vị trí chọc mạch, với việc hình thành lòng giả có lớp áo giữa và áo ngoài. Giả phình được nhìn nhận tốt nhất bằng siêu âm Doppler mạch. Nếu giả phình nhỏ hoàn toàn có thể được điều trị bằng băng ép trực tiếp, tuy nhiên khối giả phình lớn cần tiêm thrombin vào trong túi phình hoặc phẫu thuật.

Chảy máu

Nếu chảy máu còn tiếp nối, cần băng ép trực tiếp vào vị trí chảy máu (băng ép bằng tay thủ công hoặc dụng cụ kẹp cầm máu). Đồng thời trung hoà heparin bằng protamine.

Thiếu máu chi cấp tính

Tỷ lệ hiếm gặp và thường xẩy ra trên bệnh nhân bị bệnh động mạch ngoại biên từ trước. Nếu nghi ngờ có thiếu máu chi cấp, cần nhanh gọn mời bác sĩ chuyên khoa phẫu thuật mạch máu nhìn nhận và xử trí kịp thời.

Hình 2.46: Giải phẫu khối giả phình

(a) Dòng máu chảy qua một đường rò và đọng lại ở mô cạnh mạch máu. Băng ép bằng tay thủ công không thể vô hiệu được đường rò (b) và khối máu tụ vẫn tồn tại. Dòng máu từ mạch chính tiếp tục chảy vào khối phình và không hình thành được máu đông trong túi phình tạo ra khối giả phình (c). Có thể thấy được khối giả phình bằng siêu âm mạch.

b.Biến chứng tại đường vào động mạch quay

Một ưu điểm của đường vào từ động mạch quay là làm giảm được biến chứng tại vị trí chọc mạch.

Chảy máu

Có thể xử trí bằng băng ép trực tiếp tại chỗ thuận tiện và không cầu kỳ so với chảy máu ở động mạch đùi.

Hội chứng khoang

Rất hiếm gặp nhưng để lại hậu quả nặng nề, cần phẫu thuật giải chèn ép.

Giả phình

Hiếm gặp. Cách xử trí in như riêng với giả phình động mạch đùi.

Tắc mạch chi cấp

Tỷ lệ tắc mạch chi cấp sau khi chụp mạch vành qua đường vào động mạch quay cũng không rõ ràng, thường xấp xỉ từ là 1 – 5%. Tỷ lệ tắc mạch cấp sẽ giảm nếu dùng ống mở đường vào nhỏ, ngậm nước, và được sử dụng heparin khá đầy đủ trong thủ thuật.

c.Biến chứng toàn thân

Phản vệ với thuốc cản quang

Phản vệ với thuốc cản quang khá thường gặp. Triệu chứng hoàn toàn có thể từ mức độ nhẹ như ngứa, phát ban, nổi mề đay, rét run đến mức độ nguy kịch như không thở được, tụt áp, rối loạn ý thức. Các triệu chứng hoàn toàn có thể nặng lên rất nhanh đến mức nguy kịch. Phản vệ nhẹ xử trí bằng methylprednisolon và diphenhydramin. Trong phản vệ nặng, Adrenalin là thuốc quan trọng số 1 trong xử trí phản vệ. Khi phản vệ xẩy ra cần phải xử trí theo phác đồ.

Cường phế vị

Hay xẩy ra trong lúc chụp mạch vành và khi rút ống mở đường vào, với triệu chứng nhịp chậm và tụt huyết áp. Có thể xử trí bằng tiêm tĩnh mạch Atropin, giảm đau khá đầy đủ và bù dịch.

Rối loạn nhịp

Nhịp nhanh trên thất ngắn xuất hiện khá thường xuyên và thường thoáng qua. Ngoại tâm thu thất và nhịp nhanh thất hoàn toàn có thể xuất hiện khi xoay sonde chụp, nhất là lúc đưa sonde vào buồng thất trái. Rung thất hoàn toàn có thể xẩy ra khi bơm thuốc cản quang vào mạch vành, yên cầu nên phải sốc điện phá rung cấp cứu.

6.3.Siêu âm trong tâm mạch

Siêu âm trong tâm mạch (IVUS) là một thăm dò xâm nhập được cho phép quan sát trực tiếp mảng xơ vữa và đường kính lòng mạch, được cho phép toàn bộ chúng ta có cái nhìn khá đầy đủ hơn về hình ảnh mô học của mảng xơ vữa với những tăng cấp cải tiến về phương tiện đi lại siêu âm mới gần đây. Những hình ảnh trên siêu âm trong tâm mạch được tạo ra bằng phát và nhận sóng âm sinh ra do sự kích thích điện bởi một tinh thể áp điện trong đầu dò siêu âm. Những sóng âm phản hồi lại từ những cấu trúc sẽ quay trở lại đầu dò siêu âm để tạo ra những xung động điện và hoàn toàn có thể màn biểu diễn thành hình ảnh học. Một dãy tinh thể (thường là 64) được kích hoạt tuần tự để tạo ra những hình ảnh của lòng mạch. Thiết bị thiết yếu để tiến hành IVUS gồm có : Đầu dò siêu âm thu nhỏ được gắn trên ống thông (thường kích thước 2,6 – 3,5Fr), và máy tính để thực thi tái tạo hình ảnh.

6.3.1.Chỉ định

-Khảo sát đúng chuẩn và rõ ràng những tổn thương ĐMV giúp đưa ra chỉ định can thiệp đúng trong những trường hợp mà chỉ hình ảnh chụp ĐMV khó quyết định hành động như:

Tổn thương thân chung ĐMV trái.

Tổn thương hẹp mức độ vừa trên chụp mạch (hẹp từ 40-70% đường kính lòng ĐMV).

Tổn thương chỗ phân nhánh; tổn thương dài phủ rộng.

Khảo sát tình hình tái hẹp sau khi đã đặt stent trước kia.

Khi hình ảnh tổn thương trên chụp ĐMV khó nhìn nhận, mờ nhạt.

-Tổn thương tắc mạn tính ĐMV: Giúp tìm hiểu lòng thật để lấy dây dẫn qua.

-Đánh giá kết quả can thiệp/đặt stent động mạch vành đã tối ưu chưa.

-Đánh giá tổn thương, mảng xơ vữa và một số trong những dị thường đặc biệt quan trọng khác của ĐMV.

6.3.2.Chống chỉ định

-Không có chống chỉ định tuyệt đối.

-Thận trọng khi tiến hành IVUS: Hẹp quá nặng, vôi hóa nhiều, mạch gập góc, nhiều huyết khối, đoạn mạch xa quá nhỏ.

6.3.3.Quy trình kỹ thuật

-Sau khi tiến hành chụp ĐMV xác lập vị trí hẹp, luồn dây dẫn lái qua chỗ hẹp và đưa tới đoạn xa ĐMV.

-Kết nối đầu dò siêu âm với máy IVUS, đuổi khí, test đầu dò siêu âm xem có hoạt động và sinh hoạt giải trí thông thường hay là không, với hình ảnh tròn và đều trên màn hình hiển thị ở chính sách test.

-Đưa đầu dò siêu âm vào trong tâm mạch, trượt trên dây dẫn, trải qua chỗ tổn thương tối thiểu > 10 mm, ra phía đầu xa tổn thương.

-Lựa chọn chính sách kéo ngược đầu dò từ phía xa qua chỗ tổn thương về phía đầu gần tùy thuộc tổn thương:

Sử dụng chính sách kéo tự động hóa (auto pullback): Kết nối đầu dò với khối mạng lưới hệ thống pullback và setup chính sách kéo ngược với vận tốc định sẵn 0,5 mm/s.

Sử dụng chính sách manual: Kéo ngược bằng tay thủ công khi thiết yếu.

-Đánh giá tổn thương ĐMV: Mức độ hẹp, hình thái lòng mạch, mảng xơ vữa, mức độ vôi hóa, chiều dài tổn thương, mức độ áp thành của stent… và những thông số thiết yếu.

-Rút đầu dò siêu âm thoát khỏi lòng mạch vành.

-Bơm nitroglycerin với liều 100 – 200 µg qua ống thông làm giãn ĐMV.

-Chụp lại động mạch vành, hoàn tất quy trình.

6.3.4.Ưu điểm của siêu âm trong tâm mạch:

-Có thể nhìn rõ hình ảnh chu vi của thành mạch máu, không riêng gì có là hình ảnh hai chiều in như trong chụp mạch qua da, mà đây còn là một phương pháp nhìn nhận đúng chuẩn kích thước của lòng mạch.

-Ngoài ra IVUS còn rất hữu ích khi nhìn nhận những tổn thương không rõ ràng như:

Các tổn thương trung gian khó nhìn nhận đúng chuẩn được mức độ hẹp trên chụp động mạch vành qua da

Mức độ hẹp lỗ vào

Tổn thương thân chung động mạch vành trái

Tổn thương chỗ chia đôi

-Hình ảnh tổn thương mảng xơ vữa cạnh bên hình ảnh trong tâm mạch.

-Cho phép tối ưu hóa hiệu suất cao của nong và đặt stent ĐMV.

Hình 2.47: Minh họa vềsiêu âm trong tâm mạch

Hình 2.48: Ví dụ vềsiêu âm trong tâm mạch

Nguồn: Viện tim mạch Việt Nam

Hình 2.49: Hình ảnh siêu âm trong tâm mạch trước và sau đặt stent

Nguồn: Viện tim mạch Việt Nam

6.3.5.Theo dõi

Theo dõi tình trạng đau ngực trên lâm sàng và những thông số mạch, huyết áp, điện tâm đồ của người bệnh trong quy trình thực thi đo IVUS để phát hiện sớm những biến chứng và xử trí.

6.3.6.Biến chứng và xử trí

-Tách thành ĐMV do quy trình đưa đầu dò siêu âm vào lòng ĐMV: Phát hiện sớm và đặt stent nếu cần.

-Co thắt ĐMV: Khá hay gặp, nên cho nitroglycerin đều đặn.

-Dòng chảy chậm trong tâm ĐMV.

-Tắc mạch đoạn xa, huyết khối…

-Đứt đầu dò siêu âm trong tâm mạch: Giữ nguyên dây dẫn, hoàn toàn có thể dùng mini snare gắp ra hoặc đưa thêm dây dẫn khác cạnh bên và dùng bóng bơm căng rồi lấy ra.

-Các biến chứng khác liên quan đến chỗ chọc mạch (huyết khối, tắc mạch); liên quan đến thủ thuật can thiệp ĐMV.

6.4.Đo phân suất dự trữ lưu lượng vành (ffr)

Chụp ĐMV không nhìn nhận được sinh lý dòng chảy ĐMV bị hẹp. Siêu âm nội mạch hoàn toàn có thể phục vụ những thông tin về kích thước lòng mạch và thành phần của mảng xơ vữa, tuy nhiên lại không phục vụ thông tin nào về ảnh hưởng của mảng xơ vữa lên huyết động dòng chảy mạch vành. Hiểu rõ những tác động sinh lý lên dòng chảy tại vùng tổn thương quan sát được trên chụp ĐMV có ý nghĩa hướng dẫn trong can thiệp ĐMV qua da.

Phân suất dự trữ lưu lượng mạch vành(FFR) có tương quan với áp lực đè nén tưới máu cơ tim đoạn xa của mạch vành khi giãn tối đa (sử dụng adenosin hoặc papaverin). FFR là tỷ số giữa lưu lượng lúc giãn mạch tối đa qua ĐMV bị hẹp với lưu lượng tối đa lý thuyết(Hình 20.15).

Do đó những thông tin thu được từ FFR được cho phép chẩn đoán xem tại chỗ hẹp mạch vành có gây ra thiếu máu cơ tim (và triệu chứng đau ngực), từ đó hoàn toàn có thể quyết định hành động việc tái tưới máu. Hiện nay, chỉ định tối ưu cho việc sử dụng FFR là công cụ để chẩn đoán, nhìn nhận hẹp động mạch vànhnặng, có độ nhạy rất cao với giá trịcut – off là 0,8. Kỹ thuật này còn được sử dụng để tối ưu kết quả đặt stent mạch vành.

Hai kỹ thuật lúc bấy giờ hoàn toàn có thể phục vụ thông tin về huyết động thu được từ kết quả FFR làsử dụng dây dẫn áp lực đè nén(gồm có một bộ quy đổi áp lực đè nén gắn trên dây dẫn đường kính 0.014 inch), vàdây dẫn dòng chảy Doppler(thăm dò vận tốc dòng chảy mạch vành bằng phương pháp phân tích quang phổ).

-Dây dẫn áp lực đè nén(Ví dụ: Dây dẫn PressureWireTMcủa hãng Radi Medical Systems)

Bộ phận quy đổi áp lực đè nén nằm ở vị trí vị trí nối giữa đầu dây dẫn cản quang với đoạn gốc không cản quang.

Hệ thống phân tích hiển thị đồng thời áp lực đè nén trong động mạch chủ và áp lực đè nén trong ĐMV, cũng như giá trị FFR tức thời.

-Dây dẫn Doppler(Ví dụ: Dây dẫn FlowWireTMcủa hãng Endosonics)

Thu nhận thông tin về vận tốc dòng chảy tại vùng TT của lòng mạch.

Kết hợp thông tin về dòng chảy và điện tâm đồ, tính toán giá trị cơ sở những thành phần trong thì tâm thu và tâm trương của vận tốc dòng máu.

Sau truyền những thuốc giãn mạch, khối mạng lưới hệ thống hoàn toàn có thể tính toán vận tốc dòng chảy dự trữ.

Hình 2.50: Mô tả phương pháp tính phân suất dự trữ lưu lượng vành.

Dựa trên định luật Ohm, lưu lượng ĐMV bằng áp lực đè nén ĐMV chia cho kháng lực ĐMV. Áp lực ĐMV là hiệu số giữa áp lực đè nén trong ĐMV và áp lực đè nén trong tĩnh mạch (Pv). Khi không còn hẹp ĐMV, áp lực đè nén ĐMV bằng hiệu số giữa áp lực đè nén động mạch chủ (Pa) và áp lực đè nén tĩnh mạch (Pv). Do đó, lúc không còn hẹp ĐMV thì áp lực đè nén tưới máu ĐMV là (Pa-Pv). Lưu lượng máu tưới ĐMV thông thường là tỷ số của áp lực đè nén tưới máu ĐMV và kháng lực mao mạch (PaPv)/R1. Trong trường hợp hẹp ĐMV thì áp lực đè nén tưới máu ĐMV bị hẹp là hiệu số giữa áp lực đè nén đoạn xa ĐMV bị hẹp (Pd) với áp lực đè nén tĩnh mạch (Pd-Pv). Lưu lượng tưới máu ĐMV bị hẹp là tỷ số của áp lực đè nén tưới máu ĐMV bị hẹp và kháng lực mao mạch (Pd-Pv)/R2. Áp lực tĩnh mạch vành (Pv) luôn luôn rất thấp, ảnh hưởng không đáng kể và gần bằng 0. Khi mạch vành triệt tiêu được trở kháng tối đa bằng thuốc thì kháng lực R1,R2 là rất thấp và xem là bằng nhau. Điều này dẫn đến chỉ số FFR lâm sàng đơn thuần và giản dị hóa bằng áp lực đè nén ĐMV trung bình đoạn xa chia áp lực đè nén động mạch chủ trung bình (FFR = Pd/Pa). Giá trị FFR thông thường là một trong.0

6.4.1.Chỉ định

-Người bệnh hẹp động mạch vành mức độ vừa (hẹp từ 40-70%) trên hình ảnh chụp mạch qua đường ống thông, tính cả những trường hợp tái hẹp trong stent cũ động mạch vành.

-Người bệnh có hẹp nhiều nhánh động mạch vành mà không thể xác lập được nhánh nào là thủ phạm gây thiếu máu cơ tim.

-Người bệnh hẹp phủ rộng nhiều vị trí trên cùng một nhánh động mạch vành, nhằm mục đích xác lập vị trí nào là hẹp đáng kể nhất.

-Người bệnh có hẹp tại chỗ phân nhánh và cần quyết định hành động có can thiệp vào nhánh bên hay là không.

-Theo dõi sau khi can thiệp nong/stent động mạch vành để xem nhận kết quả và nhìn nhận ảnh hưởng tới nhánh bên.

6.4.2.Chống chỉ định

-Không có những chống chỉ định tuyệt đối, nên xem xét chống chỉ định tương đối ở một số trong những trường hợp sau:

Những tổn thương hẹp ở phía quá xa không thích hợp về mặt giải phẫu để đo FFR.

Nhồi máu cơ tim cấp, bệnh cơ tim phì đại, có nhiều tuần hoàn bàng hệ, cầu cơ động mạch vành do khó nhìn nhận đúng chuẩn được mức độ ảnh hưởng huyết động.

6.4.3.Quy trình kỹ thuật:

-Sát trùng da rộng tự do khu vực tạo đường vào mạch máu.

-Mở đường vào động mạch: Thường là động mạch quay, hoàn toàn có thể sử dụng đường vào là động mạch đùi.

-Chụp ĐMV qua đường ống thông, thấy tổn thương cần phải khảo sát FFR.

-Xác xác định trí, nhánh ĐMV cần khảo sát FFR (theo chỉ định).

-Kết nối máy đo FFR với khối mạng lưới hệ thống đo áp lực đè nén thực tiễn qua đường ống thông, đấy là đường áp lực đè nén phản ánh áp lực đè nén thực tiễn.

-Đưa ống thông can thiệp (guiding catheter) vào ĐMV tùy từng vị trí cần khảo sát FFR.

-Kết nối dây dẫn áp lực đè nén (pressure wire) với máy đo.

-Đưa dây dẫn áp lực đè nén qua ống thông can thiệp vào lòng ĐMV.

-Khi dây dẫn áp lực đè nén đi vào lòng mạch được 30 mm (đồng nghĩa tương quan với cảm ứng áp lực đè nén ở sát đầu ống thông can thiệp), tiến hành cân đối áp lực đè nén (equalize) để đảm bảo áp lực đè nén ở dây dẫn tương tự áp lực đè nén ở đầu ống thông can thiệp.

-Lái/đưa dây dẫn áp lực đè nén qua tổn thương xuống đoạn xa ĐMV (đảm bảo đầu cảm ứng áp lực đè nén đến đoạn mạch vành lành sau chỗ tổn thương 10 – 20 mm).

-Tiêm trực tiếp vào mạch vành 200 µg nitroglycerin để gây giãn ĐMV, vô hiệu yếu tố co thắt.

-Gây tình trạng giãn mạch cường huyết động tối đa (hyperemic) bằng thuốc adenosine với 2 cách:

Tiêm adenosin trực tiếp vào lòng mạch vành để tạo tình trạng gắng sức huyết động. Liều adenosin sử dụng là 60 µg với ĐMV trái, 40 µg với ĐMV phải (tăng liều nếu nghi ngờ chưa đạt giãn mạch tối đa).

Truyền adenosin liên tục qua một ống siêu nhỏ (micro-catheter) được đưa tới đoạn đầu của nhánh ĐMV định khảo sát FFR, vận tốc truyền khởi đầu 360 µg/min.

-Đo FFR trong lúc giãn mạch tối đa (sau khi tiêm adenosin hoặc truyền adenosin vào lòng ĐMV). FFR được máy tính tự động hóa và hiện lên liên tục trên màn hình hiển thị. Lấy chỉ số thấp nhất và ngay lúc nhịp tim ổn định.

-Để đảm bảo tính đúng chuẩn và hằng định của kết quả, cần đo lại tối thiểu 2 lần cho từng tổn thương cần xác lập.

-Sau đó, kéo dây dẫn áp lực đè nén về đầu ống thông can thiệp, đảm bảo FFR khi đó bằng 1,0 để vô hiệu những sai số.

-Can thiệp mạch vành nếu FFR < 0,8 và điều trị bảo tồn nếu FFR 0,8.

-Liều heparin sử dụng tương tự những ca can thiệp ĐMV thông thường.

6.4.4.Theo dõi:

Theo dõi toàn trạng, huyết áp và nhịp tim của người bệnh trong quy trình đo FFR để phát hiện kịp thời những biến chứng nếu có.

6.4.5.Biến chứng và xử trí:

-Các biến chứng nhẹ thoáng qua của quy trình đo FFR, gồm: Khó thở, đau ngực, co thắt mạch vành, block nhĩ thất, ngưng xoang (do thuốc adenosin),… Các biến chứng này thường thoáng qua và không khiến nguy hại gì. Cần phải phát hiện kịp thời, cho những thuốc giãn mạch khi bị co thắt động mạch vành. Trong trường hợp nhịp chậm do thuốc, người bệnh được thông báo ho vài tiếng hoặc nếu cần cho tiêm atropin tĩnh mạch.

-Các biến chứng nặng (hiếm gặp, do động tác thô bạo): Tách thành động mạch vành, thủng động mạch vành do pressure wire. Cần phát hiện sớm, bơm bóng kéo dãn hoặc stent có màng bọc (cover stent) để chặn. Nếu biến chứng nặng hoàn toàn có thể xem xét kĩ năng phẫu thuật.

Chương 3.

HỘI CHỨNG ĐỘNG MẠCH VÀNH MẠN

1. GIỚI THIỆU

1.1.Định nghĩa, thuật ngữ

Hội chứng động mạch vành mạn(Chronic coronary syndrome) là thuật ngữ mới được đưa ra tại Họp báo Hội nghị Tim Mạch Châu Âu (ESC) 2022, thay cho tên thường gọi trước kia là đau thắt ngực ổn định, bệnh ĐMV ổn định, bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ mạn tính hoặc suy vành.

Hội chứng động mạch vành mạn là bệnh lý liên quan đếnsự ổn định tương đối của mảng xơ vữa động mạch vành,lúc không còn sự nứt vỡ đột ngột hoặc sau quy trình cấp hoặc sau khi đã được can thiệp/phẫu thuật. Khi mảng xơ vữa tiến triển dần gây hẹp lòng ĐMV một cách đáng kể (thường là hẹp trên 70% đường kính lòng mạch) thì hoàn toàn có thể gây ra triệu chứng, điển hình nhất là đau thắt ngực/không thở được khi bệnh nhân gắng sức và đỡ khi nghỉ.

Trong quy trình tăng trưởng của mảng xơ vữa, một số trong những trường hợp hoàn toàn có thể xuất hiện những biến cố cấp tính do sự nứt vỡ mảng xơ vữa, dẫn tới hình thành huyết khối gây hẹp hoặc tắc lòng mạch một cách nhanh gọn được gọi là hội chứng động mạch vành cấp (HCMVC).

Do quy trình diễn tiến động của bệnh lý mạch vành và cơ chế sinh lý bệnh không riêng gì có là tổn thương mạch vành thượng tâm mạc mà có cả cơ chế tổn thương hệ vi tuần hoàn vành, co thắt mạch… Do vậy, lúc bấy giờ thuật ngữ Hội chứng động mạch vành mạn được chính thức công bố, viết tắt là HCMVM.

1.2.Các bệnh cảnh lâm sàng của HCMVM

Theo ESC 2022, hội chứng ĐMV mạn tính có6 bệnh cảnh lâm sàng:

Bệnh nhân nghi ngờ có bệnh ĐMV với triệu chứng đau thắt ngực ổn định và/hoặc không thở được.

Bệnh nhân mới khởi phát triệu chứng suy tim/giảm hiệu suất cao thất trái và nghi ngờ có bệnh lý bệnh ĐMV.

Bệnh nhân có tiền sử hội chứng động mạch vành cấp hoặc được tái thông ĐMV trong vòng 1 năm, có hoặc không còn triệu chứng.

Bệnh nhân sau hội chứng động mạch vành cấp hoặc được tái thông ĐMV trên 1 năm.

Bệnh nhân đau thắt ngực nghi ngờ do bệnh lý vi mạch hoặc co thắt ĐMV.

Bệnh nhân không triệu chứng, khám sàng lọc phát hiện ra bệnh động mạch vành.

2. LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG

2.1.Triệu chứng cơ năng

Trong chẩn đoán bệnh động mạch vành, cơn đau thắt ngực là triệu chứng lâm sàng quan trọng nhất (xác lập bệnh nhân đau ngực kiểu động mạch vành). Cần lưu ý một số trong những trường hợp bệnh nhân bị bệnh động mạch vành lại không còn cơn đau ngực (bệnh động mạch vành thầm lặng).

2.1.1.Cơn đau thắt ngực

Vị trí:

Thường ở sau xương ức và là một vùng (chứ không phải một điểm), đau hoàn toàn có thể lan lên cổ, vai, tay, hàm, thượng vị, sau sống lưng.

Hay gặp hơn hết là phía lan lên vai trái rồi lan xuống mặt trong tay trái, có khi xuống tận những ngón tay 4, 5.

Hoàn cảnh xuất hiện:

Thường xuất hiện khi gắng sức, xúc cảm mạnh, gặp lạnh, sau bữa tiệc nhiều hoặc hút thuốc lá và nhanh gọn giảm/ biến mất trong vòng vài phút khi những yếu tố trên giảm.

Cơn đau hoàn toàn có thể xuất hiện tự nhiên. Một số trường hợp cơn đau thắt ngực hoàn toàn có thể xuất hiện về tối, khi thay đổi tư thế, hoặc khi kèm cơn nhịp nhanh.

Tính chất:

Hầu hết những bệnh nhân mô tả cơn đau thắt ngực như thắt lại, bó nghẹt, hoặc bị đè nén trước ngực và đôi lúc cảm hứng buốt giá, bỏng rát.

Một số bệnh nhân có không thở được, mệt lả, đau đầu, buồn nôn, vã mồ hôi…

Thời gian:

Thường kéo dãn khoảng chừng vài phút (3 – 5 phút), hoàn toàn có thể dài hơn thế nữa nhưng thường không thật 20 phút (nếu đau kéo dãn hơn thế nữa và xuất hiện trong cả những lúc nghỉ thì nên nghĩ đến cơn đau thắt ngực tạm bợ hoặc nhồi máu cơ tim).

Những cơn đau xẩy ra do xúc cảm thường kéo dãn hơn thế nữa là đau do gắng sức. Những cơn đau mà chỉ kéo dãn dưới 1 phút thì nên tìm những nguyên nhân khác ngoài tim.

2.1.2. mộtsố biến thể

Khó thở: Ở những bệnh nhân có rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn bệnh động mạch vành cao, sẽ là chỉ báo quan trọng trên lâm sàng và được ESC 2022 khuyến nghị cạnh bên triệu chứng đau thắt ngực.

Ở một số trong những trường hợp, bệnh nhân hoàn toàn có thể không biểu lộ rõ cơn đau mà chỉ cảm hứng tức nặng ngực, rất khó chịu ở ngực, một số trong những khác lại cảm hứng như cứng hàm khi gắng sức…

trái lại, một số trong những trường hợp lại sở hữu cơn đau giả thắt ngực (nhất là ở phái nữ).

Một số khác lại đau ngực khi hoạt động và sinh hoạt giải trí gắng sức những lần đầu, tiếp theo đó, đỡ đau khi hoạt động và sinh hoạt giải trí lặp lại với cường độ tương tự (hiện tượng kỳ lạ hâm nóng – warming up).

2.1.3.Phân loại đau thắt ngực

Đau thắt ngực điển hình kiểu động mạch vành gồm có 3 yếu tố:

Đau thắt ngực sau xương ức với tính chất và thời hạn điển hình.

Xuất hiện/tăng thêm khi gắng sức hoặc xúc cảm.

Đỡ đau khi nghỉ hoặc dùng nitroglycerin nhanh xịt/ngậm dưới lưỡi trong vòng 5 phút.

Đau thắt ngực không điển hình: Chỉ gồm 2 yếu tố trên.

Không giống đau thắt ngực: Chỉ có một hoặc không còn yếu tố nào nói trên.

Bảng 3.1. Phân loại mức đ đau thắt ngực ổn định:theo Hội Tim mạch Canada

Độ

Đặc điểm

Chú thích

Đau thắt ngực xẩy ra khi thao tác nặng hoặc gắng sức nhiều

Đau thắt ngực chỉ xuất hiện khi hoạt động và sinh hoạt giải trí thể lực rất mạnh, nhanh hoặc những hoạt động và sinh hoạt giải trí sinh hoạt thể lực thông thường nhưng thời hạn kéo dãn (đi dạo, leo cầu thang)

Đau thắt ngực xẩy ra khi hoạt động và sinh hoạt giải trí thể lực ở vừa và thấp

Ít hạn chế những hoạt động và sinh hoạt giải trí sinh hoạt thường ngày khi chúng được tiến hành nhanh, sau bữa tiệc, trong trời lạnh, trong gió, trong trạng thái căng thẳng mệt mỏi hay vài giờ sau khi thức dậy; nhưng vẫn thực thi được leo dốc, leo cao được hơn 1 tầng gác với vận tốc thông thường và trong Đk thông thường.

III

Đau thắt ngực xẩy ra khi hoạt động và sinh hoạt giải trí thể lực ở tại mức độ nhẹ

Khó khăn khi đi dạo dài từ là 1 – 2 dãy nhà hoặc leo cao 1 tầng gác với vận tốc và Đk thông thường.

Đau thắt ngực xẩy ra khi nghỉ ngơi

Không cần gắng sức để khởi phát cơn đau thắt ngực.

2.2.Khám lâm sàng

Khám lâm sàng trong hội chứng động mạch vành mạn (HCMVM) giúp phát hiện những yếu tố rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn gây bệnh, những biến chứng, phân tầng rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn, những bệnh đồng mắc cũng như chẩn đoán phân biệt. Không có tín hiệu thực tổn nào đặc hiệu trong HCMVM.

-Đếm mạch/nhịp tim:Nếu thiếu máu cơ tim thành dưới sẽ làm chậm nhịp tim do thiếu máu nút nhĩ thất. Nhịp nhanh lúc nghỉ: thường là vì hoạt hoá hệ thần kinh giao cảm, nhưng cũng hoàn toàn có thể là biểu lộ rối loạn nhịp tim do thiếu máu.

-Đo huyết áp: Cần thiết để chẩn đoán tăng huyết áp, hoặc hạ huyết áp (do suy tim hoặc quá liều thuốc).

-Khám tim: Tìm những tín hiệu của phì đại thất trái, cơ tim giãn, rối loạn vận động của tim khi sờ tim, nghe tim thấy tiếng thổi khi thiếu máu cơ tim cấp, hẹp van động mạch chủ, hở hai lá (do rối loạn hiệu suất cao cơ nhú), không bình thường bẩm sinh của tim

-Tìm kiếm những tín hiệu suy tim:Sờ diện đập của tim thấy bóng tim lớn, nhịp tim nhanh lúc thăm khám, nghe phổi thấy ran ẩm tại hai phế trường phổi, hoặc tín hiệu tràn dịch màng phổi khi thăm khám. Phù đều hai chi dưới, gan to mềm, ấn đau, tĩnh mạch cổ nổi

-Tìm kiếm những tín hiệu của bệnh động mạch ngoại vi: Sờ tìm khối phình động mạch chủ bụng, bắt mạch cảnh và mạch chi, nghe mạch cảnh, thận, đùi. Đánh giá nuôi dưỡng chi dưới.

-Tìm những tín hiệu của tăng cholesterol: Tìm những tín hiệu tích tụ cholesterol trên da như u xanthoma trên mi mắt, trên da, trên gân đặc biệt quan trọng gân Achilles, gợi ý tới tăng cholesterol máu tính chất mái ấm gia đình xẩy ra cả ở người trẻ, làm tăng rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn bệnh mạch vành, bệnh lý xơ vữa mạch máu.

-Có thể phát hiện những tín hiệu để chẩn đoán phân biệt như: Tiếng cọ trong viêm màng ngoài tim, những tín hiệu tràn khí màng phổi, viêm khớp ức sườn…

2.3.Các thăm dò cận lâm sàng

Các xét nghiệm cơ bản nên được tiến hành ở bệnh nhân hội chứng ĐMV mạn tính gồm có: Các xét nghiệm sinh hóa cơ bản, điện tâm đồ khi nghỉ, hoàn toàn có thể theo dõi Holter điện tâm đồ, siêu âm tim khi nghỉ, X-quang ngực thẳng ở những bệnh nhân thích hợp.

2.3.1.Xét nghiệm sinh hóa cơ bản

-Xét nghiệm hs Troponin để loại trừ hội chứng động mạch vành cấp.

-Các xét nghiệm máu được khuyến nghị ở toàn bộ bệnh nhân HCMVM:

Tổng phân tích tế bào máu, để ý quan tâm hemoglobin.

Xét nghiệm creatinin và nhìn nhận hiệu suất cao thận.

Bilan lipid máu (LDL-C, cholesterol toàn phần, HDL-C; Triglycerid).

-Sàng lọc đái tháo đường type 2 ở bệnh nhân nghi ngờ hoặc đã có HCMVM với HbA1c, đường máu lúc đói. Nghiệm pháp dung nạp đường nếu HbA1c và đường máu lúc đói không kết luận được.

-Đánh giá hiệu suất cao tuyến giáp nếu lâm sàng nghi ngờ bệnh lý tuyến giáp.

2.3.2.Điện tâm đồ và Holter điện tâm đồ

-Điện tâm đồ lúc nghỉ: Chỉ định cho toàn bộ bệnh nhân HCMVM

Có tới > 60% số bệnh nhân đau thắt ngực ổn định có điện tâm đồ thông thường.

Một số bệnh nhân có sóng Q. (chứng tỏ có NMCT cũ).

Một số bệnh nhân khác có ST chênh xuống, cứng, thẳng đuỗn.

Điện tâm đồ còn tương hỗ phát hiện những tổn thương khác ví như phì đại thất trái, block nhánh, hội chứng tiền kích thích, rối loạn nhịp, rối loạn dẫn truyền

-Điện tâm đồ trong cơn đau: Có thể thấy sự thay đổi sóng T và đoạn ST (ST chênh xuống, sóng T âm). Tuy nhiên, nếu điện tâm đồ thông thường cũng không thể loại trừ được chẩn đoán có bệnh tim thiếu máu cục bộ.

-Thay đổi đoạn ST trong cơn nhịp nhanh trên thất tránh việc được xem như dẫn chứng bệnh lý ĐMV.

-Khuyến cáo ESC 2022 về theo dõi Holter điện tâm đồ:

Khuyến cáo ở bệnh nhân đau ngực và nghi ngờ rối loạn nhịp.

Nên xem xét ở bệnh nhân nghi ngờ co thắt ĐMV.

Không nên thực thi như thăm dò thường quy ở bệnh nhân nghi ngờ hội chứng ĐMV mạn.

Hình 3.1. Điện tâm đồ bệnh nhân hội chứng động mạch vành mạn.

Có ST dẹt, thẳng đuỗn tại những chuyển đạo DII, DIII, aVF và V4-V6.

2.3.3.X-quang tim phổi thẳng

-X-quang giúp nhìn nhận mức độ giãn những buồng tim, ứ trệ tuần hoàn phổi hoặc để phân biệt với những nguyên nhân khác.

-Khuyến cáo X-quang ngực cho bệnh nhân lâm sàng không điển hình, có tín hiệu/triệu chứng suy tim hoặc nghi ngờ bệnh lý hô hấp.

2.3.4.Siêu âm tim

-Siêu âm Doppler tim và 2D qua thành ngực nhìn nhận cấu trúc và hiệu suất cao tim, giúp chẩn đoán phân biệt với một số trong những bệnh tim khác cũng hoàn toàn có thể gây đau ngực (hẹp khít van động mạch chủ, bệnh cơ tim phì đại có ùn tắc đường ra thất trái, viêm màng ngoài tim,…)

-Đánh giá vùng thiếu máu cơ tim (giảm vận động vùng) khi siêu âm tim, hoàn toàn có thể tiến hành trong cơn đau ngực hoặc ngay sau cơn đau ngực.

-Siêu âm Doppler mô và nhìn nhận sức căng cơ tim cũng hoàn toàn có thể giúp phát hiện suy tim với EF bảo tồn, lý giải cho những triệu chứng liên quan đến gắng sức của bệnh nhân.

-Siêu âm tim gắng sức với gắng sức thể lực (đạp xe, thảm chạy) hoặc dùng thuốc (dobutamine), giúp chẩn đoán rối loạn vận động vùng thiếu máu cơ tim hoặc kĩ năng phục hồi cơ tim. Hiện nay, với những phương tiện đi lại máy siêu âm tân tiến thế kỷ mới đã hỗ trợ phương pháp siêu âm tim gắng sức trở thành một thăm dò rất đáng để tin cậy trong chẩn đoán bệnh ĐMV.

3. TIẾP CẬN CHẨN ĐOÁN

Theo khuyến nghị của ESC 2022, kế hoạch tiếp cận chẩn đoán bệnh nhân đau ngực có nghi ngờ bệnh ĐMV gồm 6 bước (thay cho 3 bước tiếp cận trong ESC 2013):

Hình 3.2. Bước chẩn đoán bệnh động mạch vành (Theo ESC 2022)

Bước 1: Đánh giá triệu chứng và thăm khám lâm sàng

-Khai thác tiền sử bệnh lý tim mạch và những yếu tố rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn.

-Đặc điểm của cơn đau thắt ngực: Có phải cơn đau thắt ngực kiểu mạch vành không, điển hình hay ko điển hình, ổn định hay là tạm bợ.

-Phân biệt đau ngực do những nguyên nhân khác: Thiếu máu, huyết áp cao, bệnh lý van tim, bệnh lý màng ngoài tim, bệnh cơ tim phì đại, những rối loạn nhịp tim.

-Chú ý phân biệt tình trạng thiếu máu do hẹp ĐMV thượng tâm mạc và co thắt ĐMV hay bệnh vi mạch. Khi triệu chứng không điển hình thì hoàn toàn có thể cần làm thêm nghiệm pháp gắng sức nhìn nhận tình trạng thiếu máu cơ tim hay hình ảnh học ĐMV.

Nếu nhìn nhận là cơn đau thắt ngực tạm bợ thì xử trí như với hội chứng động vành cấp. Nếu loại trừ hoặc không nghĩ đến thì chuyển tiếp qua bước 2.

Bước 2: Đánh giá những bệnh lý phối hợp và chất lượng môi trường tự nhiên vạn vật thiên nhiên sống đời thường

-Trước khi tiến hành bất kỳ thăm dò gì cần nhìn nhận tổng quan bệnh nhân về tình hình sức mạnh thể chất nói chung, gánh nặng bệnh tật kèm theo và chất lượng môi trường tự nhiên vạn vật thiên nhiên sống đời thường. Nếu kĩ năng chụp và tái thông ĐMV không đem lại quyền lợi thì nên hạn chế những thăm dò sâu hơn và hoàn toàn có thể khởi đầu điều trị nội khoa.

-Nếu không phải đau thắt ngực do bệnh động mạch vành thì hoàn toàn có thể làm thêm những thăm dò để chẩn đoán đau ngực do những bệnh lý khác ví như dạ dày ruột, hô hấp, cơ xương khớp. Tuy nhiên, những bệnh nhân này vẫn nên được nhìn nhận rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn tim mạch tổng thể (ví dụ theo thang điểm SCORE).

Bước 3: Thăm dò cận lâm sàng

Các thăm dò cơ bản với bệnh nhân nghi ngờ có bệnh lý động mạch vành gồm có: Sinh hóa máu, điện tâm đồ lúc nghỉ, điện tâm đồ 24 giờ (nếu cần), siêu âm tim, X-quang ngực.(Chi tiết click more mục 3.4 ở trên) hay mục 2.3

Bước 4: Đánh giá xác suất tiền nghiệm (PTP) và kĩ năng mắc bệnh động mạch vành

a.Đánh giá xác suất tiền nghiệm (PTP)

Trước khi làm thăm dò cận lâm sàng (test) chẩn đoán bệnh, cần dự báo kĩ năng mắc bệnh động mạch vành nhờ vào những yếu tố lâm sàng như: Tính chất đau thắt ngực có điển hình hay là không, giới, tuổi và yếu tố rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn tim mạch đi kèm theo (Bảng 4.1).

Bảng 3.2. Đánh giá xác suất tiền nghiệm (PTP) ở bệnh nhân có triệu chứng đau thắt ngực (theo ESC 2022)

Đau thắt ngực điển hình

Đau thắt ngực không điển hình

Không phải đau thắt ngực

Khó thở

Tuổi

Nam

Nữ

Nam

Nữ

Nam

Nữ

Nam

Nữ

30 39

40 49

22%

10%

12%

50 59

32%

13%

17%

11%

20%

60 69

44%

16%

26%

11%

22%

27%

14%

70+

52%

27%

34%

19%

24%

10%

32%

12%

*PTP: Pre-test probability (Xác suất tiền nghiệm)

Nhóm có PTP > 15%:Lựa chọn những thăm dò không xâm lấn thích hợp nhất (sơ đồ 11.6).

Nhóm có PTP từ 5 – 15%:Các thăm dò chẩn đoán không xâm lấn hoàn toàn có thể xem xét sau khi xác lập kĩ năng mắc bệnh động mạch vành (click more ở phần sau).

Nhóm có PTP < 5%:Dự báo kĩ năng thấp mắc bệnh động mạch vành, những thăm dò chẩn đoán không xâm lấn nên làm được thực thi khi có nguyên do khác bắt buộc (ví dụ trước phẫu thuật).

b.Khả năng mắc bệnh động mạch vành

Xác suất mắc ĐMV tăng thêm khi sự xuất hiện cácyếu tố rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn tim mạch(tiền sử mái ấm gia đình mắc bệnh tim mạch, rối loạn lipid máu, đái tháo đường, tăng huyết áp, hút thuốc và yếu tố lối sống khác).

Dựa trên triệu chứng lâm sàng kết phù thích hợp với: Các yếu tố rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn tim mạch, thay đổi điện tâm đồ khi nghỉ, vôi hóa động mạch vành trên CLVT… giúp tương hỗ update ước đoán bệnh ĐMV đúng chuẩn hơn khi so sánh với PTP (tuổi, giới và triệu chứng) đơn thuần.

Hình 3.3. Xác định kĩ năng mắc bệnh động mạch vành (theo ESC 2022)

Bước 5: Lựa chọn thăm dò chẩn đoán thích hợp

Hình 3.4. Lựa chọn thăm dòchẩn đoán bệnh nhân nghi ngờmắc bệnh ĐMV

(Tùy thuộc vào Đk tại khu vực, chẩn đoán hoàn toàn có thể bắt nguồn từ là 1 trong 3 lựa chọn: Thăm dò không xâm lấn, chụp cắt lớp vi tính ĐMV hoặc chụp ĐMV xâm lấn. Qua mỗi lựa chọn, những thông tin về giải phẫu và hiệu suất cao được giúp chẩn đoán và lựa chọn kế hoạch điều trị.)

Lựa chọn thăm dò chẩn đoán ban đầu nhờ vào kĩ năng mắc bệnh ĐMV và điểm lưu ý bệnh nhân, kinh nghiệm tay nghề TT, tính sẵn có của thăm dò cận lâm sàng. Khuyến cáo ESC 2022 nhấn mạnh yếu tố đến vai trò quan trọng của thăm dò hình ảnh không xâm lấn, hoàn toàn có thể sử dụng ngay từ trên đầu khi nghi ngờ bệnh nhân mắc bệnh động mạch vành.

-Có thể sử dụng thăm dò hình ảnh, hiệu suất cao không xâm lấn (siêu âm gắng sức, cộng hưởng từ, PET-CT…) hoặc chụp cắt lớp vi tính ĐMV như thể thăm dò ban đầu để chẩn đoán bệnh ĐMV ở bệnh nhân có triệu chứng mà không thể loại trừ bệnh ĐMV bằng nhìn nhận lâm sàng đơn thuần.

-Chụp CLVT ĐMV nên xem xét như phương pháp thăm dò không xâm lấn được ưu tiên để xem nhận tổn thương giải phẫu ĐMV, khi những giải pháp không xâm lấn khác không chẩn đoán được.

-Chụp ĐMV qua da: Là giải pháp chẩn đoán ở bệnh nhân hoàn toàn có thể cao mắc bệnh ĐMV, triệu chứng nặng không trấn áp được với điều trị nội khoa hoặc đau ngực điển hình khi gắng sức nhẹ và nhìn nhận lâm sàng đã cho toàn bộ chúng ta biết rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn biến cố cao.

-Đánh giá hiệu suất cao động mạch vành xâm lấn (ví như FFR): Cần được sử dụng để xem nhận mức độ thiếu máu cơ tim trước lúc tái thông ĐMV, trừ khi hẹp nặng (hẹp > 90% đường kính ĐMV).

-Trường hợp chẩn đoán ĐMV không chắc như đinh với những thăm dò không xâm lấn, hoàn toàn có thể xem xét chụp và nhìn nhận hiệu suất cao ĐMV xâm lấn để chẩn đoán.

-Không khuyến nghị chụp CLVT ĐMV khi: Vôi hóa mạch vành phủ rộng, nhịp tim không đều, béo phì, không thể phối hợp nín thở hoặc bất kỳ tình trạng nào ảnh hưởng đến chất lượng hình ảnh.

-Cần lưu ý vôi hóa động mạch vành phát hiện trên cắt lớp vi tính không đồng nghĩa tương quan bệnh nhân có bệnh động mạch vành.

Điện tâm đồ gắng sức:Vai trò trong chẩn đoán bệnh động mạch vành bị hạ xuống so với hướng dẫn ESC năm trước đó đó, nhưng là xét nghiệm quan trọng giúp nhìn nhận dung nạp với gắng sức trên lâm sàng.

-Giúp nhìn nhận dung nạp gắng sức, triệu chứng, rối loạn nhịp, phục vụ huyết áp và rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn biến cố của bệnh nhân.

-Có thể xem xét như thăm dò thay thế để xác lập/loại trừ bệnh ĐMV lúc không còn sẵn những phương pháp CĐHA không xâm lấn.

-Xem xét ở bệnh nhân đang điều trị để xem nhận hiệu suất cao điều trị triệu chứng và thiếu máu cơ tim.

-Không khuyến nghị để chẩn đoán ở bệnh nhân với ST chênh xuống 0,1 mV trên điện tâm đồ khi nghỉ hoặc khi đang điều trị Digitalis.

Bước 6: Điều trị theo triệu chứng và phân tầng rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn

Phân tầng rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn giúp đưa ra thái độ điều trị thích hợp và tiên lượng bệnh. Những bệnh nhân thuộc nhóm rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn cao (tỉ lệ tử vong tim mạch > 3%/năm) là những người dân sẽ tiến hành hưởng lợi nhiều nhất lúc tiến hành chụp và tái thông động mạch vành.

Bảng 3.3. Định nghĩa rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn cao riêng với những phương pháp thăm dò bệnh nhân mắc bệnh động mạch vành mạn

ĐTĐ gắng sức

Tử vong tim mạch > 3%/năm theo thang điểm Duke.

SPECT/PET

Vùng thiếu máu cơ tim > 10%.

Siêu âm tim gắng sức

Giảm hoặc không vận động 3/16 vùng cơ tim khi gắng sức.

CHT tim

Giảm tưới máu 2/16 vùng cơ tim khi gắng sức hoặc 3 vùng rối loạn hiệu suất cao khi sử dụng dobutamine.

Chụp CLVT ĐMV hoặc chụp ĐMV qua da

Bệnh 3 thân ĐMV có hẹp đoạn gần, tổn thương LM hoặc đoạn gần LAD.

Thăm dò hiệu suất cao xâm lấn

FFR < 0,8; iwFR < 0,89.

Chú thích: ĐTĐ: Điện tâm đồ, CHT: Cộng hưởng từ,

CLVT: Cắt lớp vi tính, ĐMV: Động mạch vành,

SPECT: Chụp cắt lớp bằng bức xạ đơn photon, PET: Cắt lớp phát xạ Positron,

FFR: Phân suất dự trữ lưu lượng mạch vành, iwFR: Instantaneous wave-không lấy phí ratio.

4. ĐIỀU TRỊ NỘI KHOA

4.1.Thay đổi lối sống

Theo khuyến nghị chung trong bệnh lý động mạch vành.

-Bỏ thuốc lá

-Chế độ ăn lành mạnh

-Hạn chế rượu

-Kiểm soát khối lượng

-Tập luyện thể dục thường xuyên

-Điều trị những rối loạn tâm ý nếu có

-Tránh môi trường tự nhiên vạn vật thiên nhiên ô nhiễm

-Tiêm phòng cúm thường niên

4.2.Các thuốc điều trị

4.2.1.Mục tiêu điều trị

Hai tiềm năng điều trị chính ở bệnh nhân hội chứng ĐMV mạn tính làgiảm triệu chứng đau thắt ngực, thiếu máu cục bộ cơ tim do gắng sứcvàphòng ngừa biến cố tim mạch.

-Giảm triệu chứng do thiếu máu cục bộ cơ tim: Có nhiều loại thuốc để điều trị triệu chứng đau thắt ngực nhanh gọn cũng như lâu dài, lựa chọn và phối hợp thuốc là rất khác nhau Một trong những thành viên.

-Phòng ngừa biến cố tim mạch: Tập trung hầu hết vào giảm tỷ suất biến cố cấp (Hội chứng mạch vành cấp) và xuất hiện rối loạn hiệu suất cao tâm thất, thông qua những thuốc, can thiệp và thay đổi lối sống.

Điều trị tối ưu hoàn toàn có thể được định nghĩa là trấn áp được những triệu chứng và phòng ngừa những biến cố tim mạch liên quan đến HCMVM với việc tuân thủ điều trị tối đa và biến cố tối thiểu. Tuy nhiên, định nghĩa toàn thế giới về điều trị tối ưu ở bệnh nhân HCMVM đến nay vẫn chưa tồn tại, và việc lựa chọn thuốc ban đầu tùy từng kĩ năng dung nạp, điểm lưu ý, những bệnh đồng mắc của từng bệnh nhân, tương tác Một trong những thuốc điều trị, sự lựa chọn của bệnh nhân sau khi được lý giải những tác dụng phụ cũng như sự sẵn có của thuốc. Khởi trị thuốc thường gồm có một hoặc hai thuốc chống đau thắt ngực cộng với những thuốc phòng ngừa thứ phát những biến cố tim mạch.

4.2.2.Thuốc điều trị cơn đau thắt ngực

Nhóm nitrat:

-Giãn hệ động mạch vành và hệ tĩnh mạch, giảm triệu chứng đau thắt ngực nhờ vào cơ chế giải phóng nitric oxide (NO) và giảm tiền gánh.

-Các nitrat tác dụng ngắn:Nitroglycerin xịt/ngậm dưới lưỡi (liều 0,3 – 0,6 mg mỗi 5 phút, cho tới tối đa 1,2 mg trong 15 phút), tác dụng tức thời dùng trong cơn đau ngực cấp hoặc dự trữ đau thắt ngực sau những hoạt động và sinh hoạt giải trí sinh hoạt gắng sức, cảm xúc mạnh hay thời tiết lạnh

-Các nitrat tác dụng dài:Thuốc sẽ mất hiệu suất cao nếu sử dụng thường xuyên trong thời hạn dài mà không còn tầm khoảng chừng nghỉ hoặc giảm liều nitrat trong mức chừng 10 đến 14 giờ.

Thuốc chẹn beta giao cảm:

Chẹn beta giao cảm là thuốc khởi đầu trong điều trị giảm đau ngực ở hầu hết bệnh nhân.

-Cơ chế của thuốc:

Giảm tiêu thụ oxy cơ tim do giảm nhịp tim, giảm co bóp cơ tim và giảm hậu gánh.

Giảm tái cấu trúc cơ tim do giảm sức căng thành thất trái.

Kéo dài thời kỳ tâm trương, tăng tưới máu động mạch vành, làm tăng phục vụ oxy cơ tim.

-Lợi ích của việc điều trị chẹn beta giao cảm lâu dài đã được chứng tỏ trên bệnh nhân hội chứng ĐMV mạn tính do giảm gánh nặng thiếu máu cục bộ, cải tổ sống còn ở bệnh nhân có giảm hiệu suất cao thất trái hoặc tiền sử nhồi máu cơ tim

-Chẹn beta giao cảm nên được sử dụng ở toàn bộ bệnh nhân có giảm hiệu suất cao tâm thu thất trái (EF 40%) hoặc tiền sử nhồi máu cơ tim, trừ khi có chống chỉ định. Các thuốc đã được chứng tỏ làm giảm rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn tử vong: Metoprolol succinate, carvedilol, bisoprolol.

Chẹn kênh canxi:

-Gồm 2 nhóm dihydropyridine (amlodipine, felodipine, lacidipine, nifedipine) và nondihydropyridine (diltiazem và verapamil).

-Cả hai nhóm đều phải có vai trò trongcải thiện phục vụ oxy cơ timdo giảm sức cản mạch vành, tăng dòng chảy động mạch khối mạng lưới hệ thống. Làmgiảm nhu yếu oxy cơ timbằng cách giảm co bóp cơ tim, giảm sức cản mạch khối mạng lưới hệ thống và giảm huyết áp. Tuy nhiên, những thuốc chẹn kênh canxi không được chứng tỏ làm giảm đáng kể tỷ suất tử vong và mắc bệnh trên bệnh nhân hội chứng động mạch vành mạn.

Các nhóm thuốc khác:

-Ivabradine: Có vai trò trong trấn áp tần số tim và triệu chứng đau thắt ngực. Có thể sử dụng phối hợp cùng hoặc thay thế thuốc chẹn beta giao cảm lúc không dung nạp với thuốc chẹn beta.

-Nicorandil: Là một dẫn xuất nitrat của nicotinamide được sử dụng để phòng ngừa và điều trị đau thắt ngực lâu dài, hoàn toàn có thể kết phù thích hợp với thuốc chẹn beta giao cảm.

-Trimetazidine: Là thuốc kiểm soát và điều chỉnh chuyển hóa nguồn tích điện cơ tim, giảm nhu yếu oxy cơ tim, giúp cải tổ tình trạng đau ngực.

Chiến lược tiếp cận từng bước điều trị thuốc chống đau thắt ngực trong hội chứng mạch vành mạn được đề xuất kiến nghị tùy từng một số trong những điểm lưu ý ban đầu của bệnh nhân (Hình 15). Đáp ứng không hoàn toàn hoặc dung nạp kém ở từng bước cần chuyển sang bước tiếp theo. Chiến lược phải được kiểm soát và điều chỉnh theo điểm lưu ý và sự ưa thích của mỗi bệnh nhân và không nhất thiết theo tiến trình được đề xuất kiến nghị.

Hình 3.5. Chiến lược điều trị lâu dài chống thiếu máu cục bộbệnh nhân hội chứng động mạch vành mạn tùy từng điểm lưu ý bệnh nhân (ESC 2022)

Chú thích: BB: Chẹn beta giao cảm, CCB: Chẹn kênh canxi (bất kỳ nhóm nào),

DHP-CCB: Chẹn kênh canxi nhóm dihydropyridine,

non-DHP-CCB: Chẹn kênh canxi nhóm non-dihydropyridine

LAN: Nitrate tác dụng kéo dãn.

4.2.Các thuốc phòng ngừa biến cố tim mạch ở bệnh nhân hội chứng ĐMV mạn tính

Thuốc kháng kết tập tiểu cầu:

Aspirin vẫn là nền tảng trong điều trị phòng ngừa biến cố huyết khối động mạch. Thuốc hoạt động và sinh hoạt giải trí thông qua ức chế không hồi sinh cyclooxygenase (COX-1).

-Aspirin 75 – 100 mg/24h được chỉ định: những bệnh nhân tiền sử NMCT hoặc tái thông ĐMV; hoặc xem xét ở bệnh nhân không còn tiền sử NMCT hoặc tái thông ĐMV nhưng có dẫn chứng hình ảnh rõ ràng của bệnh ĐMV.

-Clopidogrel 75 mg/24h ở bệnh nhân hội chứng ĐMV mạn tính trong trường hợp nói trên để thay cho aspirin khi bệnh nhân có chống chỉ định với aspirin.

-Dùng aspirin kết phù thích hợp với thuốc chống huyết khối thứ hai (kháng kết tập tiểu cầu hoặc thuốc chống đông khác) trong phòng ngừa thứ phát nên xem xét ở bệnh nhânnguy cơ tắc mạch caovànguy cơ cao chảy máu thấp:

Nguy cơ tắc mạch cao: Bệnh nhiều thân ĐMV kèm theo tối thiểu một trong những yếu tố sau: Đái tháo đường cần điều trị bằng thuốc, NMCT tái phát, bệnh động mạch ngoại biên hoặc bệnh thận mạn với MLCT từ 15-59 mL/min/1,73m2.

Nguy cơ chảy máu cao: Tiền sử chảy máu nội sọ/đột quỵ thiếu máu não; xuất huyết tiêu hóa mới gần đây hoặc thiếu máu do suy gan, suy thận; bệnh lý tăng rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn chảy máu, tuổi cao.

Bảng 3.4. Các thuốc được sử dụng phối phù thích hợp với aspirin trong dự trữ biến cố bệnh nhân có rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn tắc mạch trung bình/cao và không còn rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn xuất huyết

Thuốc

Liều

Chỉ định

Thận trọng

Clopidogrel

75 mg, 1 lần/24h

Sau NMCT dung nạp tốt với liệu pháp kháng kết tập tiểu cầu kép trên 12 tháng

Prasugrel

10 mg ngày một lần hoặc 5 mg ngày một lần nếu 75 tuổi

Sau can thiệp do NMCT dung nạp tốt với liệu pháp kháng kết tập tiểu cầu kép trên 12 tháng

Trên 75 tuổi

Rivaroxaban

2,5 mg x 2 lần/24h

Sau NMCT >1 năm hoặc bệnh nhiều thân mạch vành

MLCT 15 – 29 mL/min/1,73m2

Ticagrelor

60 mg x 2 lần/24h

BN sau NMCT dung nạp tốt với liệu pháp kháng kết tập tiểu cầu kép trên 12 tháng

Chú thích: NMCT: Nhồi máu cơ tim, MLCT: Mức lọc cầu thận

Dipyridamole khôngkhuyến cáo ở bệnh nhân hội chứng ĐMV mạn tính

Thuốc điều trị hạ lipid máu:

Statin được chỉ định cho toàn bộ bệnh nhân hội chứng ĐMV mạn tính với tiềm năng giảm LDL-C 50% so với mức nền (khi bệnh nhân không được điều trị bằng bất kỳ thuốc hạ lipid máu nào) và đích LDL-C < 1,4 mmol/L (< 55 mg/dL).

Nếu tiềm năng không đạt được với liều tối đa dung nạp được của statin, khuyến nghị phối hợp thêm ezetimibe. Nếu vẫn không đạt được tiềm năng điều trị thì khuyến nghị phối hợp thêm với thuốc ức chế PCSK9.

Thuốc ức chế hệ Renin – Angiotensin – Aldosterone:

Thuốc ức chế men chuyển nên được sử dụng ở toàn bộ bệnh nhân hội chứng ĐMV mạn tính có tăng huyết áp, đái tháo đường, phân suất tống máu thất trái (EF) 40%, bệnh thận mạn, trừ khi có chống chỉ định.

Thuốc ƯCMC nên xem xét ở bệnh nhân hội chứng ĐMV mạn tính có rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn rất cao biến cố tim mạch.

Thuốc ƯCTT được khuyến nghị ở bệnh nhân hội chứng ĐMV mạn tính lúc không dung nạp với ức chế men chuyển.

Các thuốc khác:

Nếu bệnh nhân hội chứng ĐMV mạn tính có kèm theo rung nhĩ: Có chỉ định dùng kéo dãn thuốc chống đông đường uống (DOAC hoặc VKA duy trì PT% > 70%) nếu CHA2DS2-VASc 3 điểm ở nữ, 2 điểm ở nam.

Nếu bệnh nhân có rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn xuất huyết tiêu hóa cao, thuốc ức chế bơm proton được khuyến nghị sử dụng đồng thời với liệu pháp chống ngưng tập tiểu cầu hoặc chống đông.

Những điều trị không giảm rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn tử vong và nhồi máu cơ tim:

Liệu pháp hormone bằng estrogen.

Vitamin C, vitamin E, beta-carotene.

Điều trị tăng homocystein với folate hoặc vitamin B6, B12.

Liệu pháp chống oxy hóa.

Điều trị với tỏi, coenzyme Q10, Selenium hoặc Crom.

4.3.Chiến lược điều trị tái thông động mạch vành

Với bệnh nhân hội chứng ĐMV mạn tính, điều trị nội khoa tối ưu là chìa khóa giúp giảm triệu chứng, làm ngừng sự tiến triển bệnh lý xơ vữa và phòng ngừa biến cố tắc mạch do xơ vữa. Nếu như những khuyến nghị trước kia đưa ra chỉ định tái thông động mạch vành như một lựa chọn hàng hai sau khi đã điều động trị nội khoa tối ưu mà bệnh nhân vẫn xuất hiệu triệu chứng và/ hoặc với mục tiêu cải tổ tiên lượng; thì khuyến nghị tiên tiến và phát triển nhất lúc bấy giờ đãmở rộng chỉ định hơn nhờ vào những thăm dò hiệu suất cao xâm lấn.

Hình 3.6. Sơ đồ quyết định hành động điều trị với bệnh nhân tiến hành chụp ĐMV xâm lấn

Chú thích:

FFR: Fractional Flow Reserve (Phân suất dự trữ lưu lượng mạch vành);

EF: Phân suất tống máu;

ĐMV: Động mạch vành;

iwFR: Instantaneous wave-không lấy phí ratio

Quyết định tái thông bằng can thiệp ĐMV qua da hoặc bắc cầu nối chủ vành nhờ vào biểu lộ lâm sàng (có triệu chứng hay là không) và dẫn chứng thiếu máu cơ tim cục bộ. Nếu không còn dẫn chứng thiếu máu cơ tim, chỉ định tái thông nhờ vào nhìn nhận mức độ hẹp hoặc tiên lượng.

Lựa chọn tái thông động mạch vành bằng CABG hay PCI tùy từng điểm lưu ý tổn thương động mạch vành, rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn phẫu thuật của bệnh nhân và Dự kiến kĩ năng tái thông hoàn toàn. Ngoài ra, cần xem xét thêm đến chỉ số quyền lợi-rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn và những biến chứng xung quanh thủ thuật (biến cố mạch não, truyền máu, suy thận, rối loạn nhịp mới, nhiễm trùng…), những bệnh đồng mắc, cũng như mong ước của bệnh nhân.

Hình 3.7. Lựa chọn PCI hoặc CABG trên bệnh nhân có tổn thương nhiều thân động mạch vành

Hình 3.8. Lựa chọn PCI hoặc CABG trên bệnh nhân có tổn thương thân chung

Theo dõi và quản trị và vận hành lâu dài bệnh nhân có hội chứng động mạch vành mạn

Bệnh nhân đã được chẩn đoán hội chứng động mạch vành mạn cần phải điều trị và theo dõi lâu dài chính bới sau thuở nào gian ổn định, bệnh nhân cũng hoàn toàn có thể gặp phải những biến cố tim mạch hoặc phải trải qua những can thiệp khác dù có hay là không còn triệu chứng.

4.3.1.Bệnh nhân ổn định sau hội chứng động mạch vành cấp hoặc sau tái thông động mạch vành < 1 năm

-Sau khi được tái thông mạch vành hoặc sau hội chứng mạch vành cấp (<1 năm), bệnh nhân nên được theo dõi ngặt nghèo, chính bới đấy là những đối tượng người dùng rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn gặp những biến cố cao hơn và nên phải thay đổi những thuốc trong quy trình điều trị. Vì thế, bệnh nhân được khuyến nghị nên khám lạiít nhất 2 lầntrong năm thứ nhất.

-Các bệnh nhân có rối loạn hiệu suất cao thất trái trước lúc can thiệp hoặc sau HCVC, cần nhìn nhận lại hiệu suất cao thất trái sau 8-12 tuần. Chức năng tim hoàn toàn có thể được cải tổ nhờ tái tưới máu nhưng cũng hoàn toàn có thể xấu đi do những yếu tố tim mạch đồng mắc.

-Các giải pháp nhìn nhận tình trạng thiếu máu cơ tim không xâm lấn cũng hoàn toàn có thể tiến hành sau can thiệp để loại trừ hoặc ghi nhận tình trạng thiếu máu cơ tim còn tồn tại, là cơ sở cho những lần thăm khám tiếp theo.

4.3.2.Các bệnh nhân ổn định sau hội chứng động mạch vành cấp hoặc tái thông động mạch vành > 1 năm

Các bệnh nhân này cần đượcđánh giá lại hàng nămvề tình trạng lâm sàng, mức độ tuân thủ điều trị, cũng như những rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn tim mạch. Bệnh nhân với điểm rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn tăng thêm cần phải kiểm tra kỹ hơn và cần điều trị ngặt nghèo hơn.

-Sinh hóa máu gồm có những chỉ số lipid máu, hiệu suất cao gan thận, tổng phân tích tế bào máu nên được thực thi mỗi 2 năm.

-ECG 12 chuyển đạo cần làm mỗi lần thăm khám để theo dõi nhịp tim, phát hiện những rối loạn nhịp, phát hiện tình trạng thiếu máu cơ tim/ nhồi máu cơ tim thầm lặng.

-Siêu âm tim để xem nhận hiệu suất cao thất trái (tâm thu và tâm trương), những đường kính và tình trạng van tim mỗi 3 – 5 năm.

-Chụp CLVT mạch vành không được khuyến nghị trừ khi cần theo dõi tình trạng cầu nối mạch vành.

Hình 3.9. Theo dõi và quản lýbệnh nhân có hội chứng động mạch vành mạn

Chương 4.

HỘI CHỨNG ĐỘNG MẠCH VÀNH CẤP KHÔNG CÓ ST KHả NĂNG

I. MỞ ĐẦU

Hội chứng động mạch vành cấp không còn ST kĩ năng gồm có hai bệnh cảnh lâm sàng: NMCT không còn ST kĩ năng (NSTEMI) và đau thắt ngực tạm bợ (ĐNKÔĐ). Về lâm sàng và điện tâm đồ không còn sự khác lạ giữa hai bệnh cảnh này, sự phân biệt ở đoạn NMCT không còn ST kĩ năng là có sự tăng dấu ấn sinh học cơ tim trên những xét nghiệm còn ĐNKÔĐ thì không.

Việc điều trị hội chứng động mạch vành cấp không còn ST kĩ năng có sự khác lạ cơ bản so với NMCT cấp có ST kĩ năng cách tiếp cận, những yếu tố thời hạn và phương thức điều trị không còn thuốc tiêu sợi huyết.

Hội chứng động mạch vành cấp là biến cố nặng của bệnh lý động mạch vành, là nguyên nhân số 1 gây tử vong tim mạch và những biến chứng nặng về sau. Trong số đó, hội chứng động mạch vành không còn ST kĩ năng vẫn chiếm tỷ suất số 1 trong những biến cố mạch vành cấp ở những nước đã tiếp tục tăng trưởng và trên toàn thế giới.

Hiện đã có nhiều tiến bộ trong chẩn đoán và điều trị hiệu suất cao hội chứng động mạch vành cấp. Tuy vậy, đây vẫn là một thể bệnh rất nặng và cần phải quan tâm.

Hình 4.1. Phân loại hội chứng động mạch vành cấp

II. LÂM SÀNG

2.1.Đặc điểm lâm sàng của bệnh nhân HCMVC không còn ST kĩ năng

So với bệnh nhân NMCT cấp có ST kĩ năng, bệnh nhân HCMVC không còn ST kĩ năng thường cao tuổi hơn, nhiều bệnh lý kèm theo như đái tháo đường, tăng huyết áp (THA), rối loạn lipid máu. Thêm vào đó, số bệnh nhân HCMVC không còn ST kĩ năng sau NMCT hoặc những thủ thuật can thiệp ĐMV cũng thường gặp hơn.

2.2.Triệu chứng điển hình

Đau ngực điển hình kiểu động mạch vành: Đau thắt (bóp) nghẹt sau xương ức, hoàn toàn có thể lan lên vai trái, lên cằm, lên cả hai vai, cơn đau thường xuất hiện sau một gắng sức nhưng đau hoàn toàn có thể xẩy ra cả trong lúc nghỉ, cơn đau thường kéo dãn trên 20 phút.

Các bệnh cảnh lâm sàng thường gặp:

-Cơn đau thắt ngực mới xuất hiện.

-Đau thắt ngực tăng thêm (trên cơ sở bệnh nhân đã có tiền sử đau thắt ngực ổn định).

-Đau thắt ngực xẩy ra sau những biến cố hoặc thủ thuật như: Sau NMCT, can thiệp ĐMV, phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành, không rõ triệu chứng đau mà chỉ là cảm hứng tức nặng không thở được (đau thầm lặng).

2.3.Khám lâm sàng

-Khám lâm sàng ít có mức giá trị để chẩn đoán xác lập bệnh HCMVC không còn ST kĩ năng, nhưng khám lâm sàng giúp chẩn đoán phân biệt cũng như nhìn nhận những yếu tố rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn, biến chứng.

-Khám lâm sàng giúp chẩn đoán phân biệt với những nguyên nhân đau ngực khác ví như: Tim (bệnh cơ tim phì đại, viêm màng ngoài tim, hẹp chủ khít, rối loạn nhịp tim, cơn THA, chấn thương tim), phổi (thuyên tắc động mạch phổi, viêm phổi màng phổi), phình-tách thành động mạch chủ, bệnh cơ xương khớp, bệnh dạ dày ruột,…

-Phát hiện những triệu chứng của suy tim, tiếng T3, hẹp hở van tim.

III. CẬN LÂM SÀNG

3.1.Điện tâm đồ

-Trong cơn đau hoàn toàn có thể thấy sự biến hóa của đoạn ST

Thường gặp nhất là đoạn ST chênh xuống (nhất là kiểu dốc xuống)

T âm nhọn, hòn đảo chiều

ST hoàn toàn có thể kĩ năng thoáng qua. Nếu ST kĩ năng bền vững hoặc mới có xuất hiện block nhánh trái thì ta nên phải nghĩ đến NMCT cấp có ST kĩ năng.

-Có tới trên 20% bệnh nhân không còn thay đổi tức thời trên điện tâm đồ, do vậy nên làm điện tâm đồ nhiều lần.

-Việc phân biệt ĐNKÔĐ với NMCT không còn ST kĩ năng hầu hết là xem có sự thay đổi của những chất chỉ điểm sinh học cơ tim hay là không.

3.2.Chỉ dấu sinh học cơ tim

-Các chỉ dấu sinh học cơ tim thường được sử dụng để chẩn đoán, phân tầng rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn và theo dõi là Troponin T hoặc I. Tốt nhất là những xét nghiệm siêu nhạy (như Troponin T hs hoặc Troponin I hs)

-Hiện nay, thường sử dụngphác đồ 0h và 1hở những bệnh nhân ổn định về huyết động có nghi ngờ HCMVC không còn ST kĩ năng.

-Khi cần thay thế phác đồ 0h/1h, khuyến nghị sử dụng phác đồ 0h/2h hoặc 0h/3h, lấy máu tại thời gian nhập viện và sau 2h hoặc 3h nếu xét nghiệm hs-cTn theo phác đồ 0h/2h hoặc 0h/3h có sẵn.

Hình 4.2. Phác đồ tiếp cận hội chứng động mạch vành cấp không còn ST kĩ năng nhờ vào sự thay đổi chất chỉ điểm sinh học cơ tim

Bảng 4.1. Các ngưỡng số lượng giới hạn (Đơn vị ng/l) trong phác đồ chẩn đoán 0h/1h và 0h/2h

Thuật toán 0h/1h

Rất thấp

Thấp

No 1h

Cao

hs-cTn T (Elecsys; Roche)

<12

>=52

>=5

hs-cTn T (Architect; Abbott)

>=64

>=6

hs-cTn T (Centaur; Siemens)

>=120

>=12

hs-cTn T (Access; Beckman Coulter)

>=50

>=15

hs-cTn T (Clarity; Singulex)

>=30

>=6

hs-cTn T (Vitros; Clinical Diagnostics)

>=40

>=4

hs-cTn T (Pathfast; LSI Medience)

>=90

>=20

hs-cTn T (TriageTrue; Quidel)

>=60

>=8

Thuật toán 0h/2h

Rất thấp

Thấp

No 1h

Cao

hs-cTn T (Elecsys; Roche)

<14

>=52

>=10

hs-cTn I (Architect; Abbott)

>=64

>=15

hs-cTn I (Centaur; Siemens)

>=120

>=20

hs-cTn I (Access; Beckman Coulter)

>=50

>=20

hs-cTn I (Clarity; Singulex)

TBD

>=30

TBD

hs-cTn I (Vitros; Clinical Diagnostics)

TBD

>=40

TBD

hs-cTn I (Pathfast; LSI Medience)

TBD

>=90

TBD

hs-cTn I (TriageTrue; Quidel)

TBD

>=60

TBD

Các số lượng giới hạn này vận dụng không phân biệt tuổi tác và hiệu suất cao thận. TBD: sẽ tiến hành xác lập.

Hình 4.3. Thời gian lấy máu và những quyết định hành động lâm sàng khi sử dụng phác đồ 0h/1h (theo ESC 2022)

Thời gian hoàn tất là khoảng chừng thời hạn từ khi lấy máu đến khi trả kết quả cho bác sĩ lâm sàng, thường mất khoảng chừng 1 giờ. Thời gian đó gồm có: chuyển mẫu máu đến phòng thí nghiệm, quét qua đầu dò, ly tâm, đặt huyết tương lên nền tự động hóa, tự phân tích và báo cáo kết quả trên hồ sơ điện tử/ ứng dụng công nghệ tiên tiến và phát triển thông tin bệnh viện. Thời gian vấn đáp kết quả của xét nghiệm hs-c Tn và xét nghiệm thông thường là như nhau. Việc đưa thời hạn hoàn tất vào thời gian xác lập lấy máu giúp xác lập được thời hạn sớm nhất để quyết định hành động lâm sàng nhờ vào nồngđộ hs-c Tn (ví dụ, tại thời gian 0h, thời hạn quyết định hành động lấy máu là 1h nếu thời hạn hoàn tất kết quả xét nghiệm là 1h. Mẫu lấy được tại thời gian 1h, báo cáo kết quả tại thời gian 2h nếu giờ gian hoàn tất kết quả là 1h, Những thay đổi thích hợp trong 1h tùy từng loại xét nghiệm và list liệt kê.

3.3.Siêu âm tim

Siêu âm tim giúp nhìn nhận rối loạn vận động vùng (nếu có), nhìn nhận hiệu suất cao thất trái đặc biệt quan trọng sau NMCT và những bệnh lý thực tổn van tim kèm theo hoặc tương hỗ cho việc chẩn đoán phân biệt với những nguyên nhân gây đau ngực khác.

3.4.Các nghiệm pháp gắng sức (điện tâm đồ, siêu âm tim gắng sức)

-Cần để ý quan tâm là lúc đã có chẩn đoán chắc như đinh là HCMVC không còn ST kĩ năng thìkhông có chỉ địnhlàm những nghiệm pháp gắng sức do tính chất tạm bợ của bệnh.

-Các nghiệm pháp này chỉ nêu lên khi bệnh nhân ở nhóm rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn thấp, lâm sàng không điển hình, không còn thay đổi trên điện tâm đồ và đã điều động trị ổn định sau 5 ngày.

3.5.Chụp cắt lớp vi tính động mạch vành

Khuyến cáo chụp cắt lớp vi tính động mạch vành thay thế cho chụp động mạch vành xâm lấn để loại trừ hội chứng mạch vành cấp khi rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn bệnh mạch vành từ thấp đến trung bình và xét nghiệm troponin và/hoặc điện tâm đồ thông thường hoặc không kết luận được.

3.6.Chụp động mạch vành qua da qua da

Vì mục tiêu của chụp ĐMV qua da là để can thiệp ĐMV nếu hoàn toàn có thể, do vậy, chụp động mạch vành trong HCMVC không còn ST kĩ năng được chỉ định ở nhóm bệnh nhân có rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn rất cao, cao hoặc vừa. Thời gian chụp tùy mức độ phân tầng rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn.

IV. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT

Chẩn đoán phân biệt của HCMVC không còn ST kĩ năng đó đó là chẩn đoán những nguyên nhân đau ngực cấp khác:

-Nhồi máu cơ tim cấp có ST kĩ năng: Dựa trên điện tâm đồ và biến hóa men tim.

-Tách thành động mạch chủ: Đau ngực lan sau sống lưng, kéo dãn; chụp CLVT được cho phép chẩn đoán xác lập

-Thuyên tắc động mạch phổi: Có thể ho ra máu; nhịp tim nhanh, không thở được, điện tâm đồ hoàn toàn có thể thấy hình ảnh S1Q3T3, D-Dimer tăng, chụp cắt lớp vi tính được cho phép chẩn đoán xác lập.

-Tràn khí màng phổi cấp: Tam chứng Galliard

-Viêm màng tim, tràn dịch màng tim: Đau rát bỏng, liên tục, thay đổi theo hô hấp; điện tâm đồ hoàn toàn có thể thay đổi theo quy trình, ST kĩ năng đồng hướng ở những chuyển đạo cả trước tim và ngoại vi; siêu âm tim được cho phép chẩn đoán xác lập.

-Các nguyên nhân đau ngực do thành ngực: Viêm khớp ức sườn; thần kinh liên sườn.

-Tràn dịch màng phổi, viêm phổi-màng phổi, u phổi

-Bệnh lý dạ dày, tiêu hóa: Đặc biệt là hội chứng trào ngược dạ dày thực quản.

V. PHÂN TẦNG NGUY CƠ

Phân tầng rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn trong HCMVC không còn ST kĩ năng là rất quan trọng vì giúp ích cho quyết định hành động điều trị.

5.1.Các yếu tố để phân tầng rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn

-Các yếu tố lâm sàng:

Tuổi, tiền sử bệnh ĐMV, có rối loạn hiệu suất cao thất trái, đái tháo đường.

Đau ngực kéo dãn, đau ngực tái phát hoặc đau ngực kèm không thở được.

Có hay là không suy tim, tụt huyết áp.

-Điện tâm đồ:

Có thay đổi đoạn ST

Có thay đổi sóng T.

-Một số những chất chỉ điểm sinh học cơ tim: Tăng nồng độ Troponin I hoặc T.

5.2.Thang điểm GRACE phân tầng rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn

Có nhiều thang điểm đã được đề xuất kiến nghị như TIMI, Braunwald trong phân tầng rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn. Tuy nhiên, thang điểm GRACE được khuyến nghị sử dụng rộng tự do trên lâm sàng. Thang điểm này nhờ vào nghiên cứu và phân tích Global Registry of Acute Coronary Events (GRACE), có mức giá trị tiên lượng bệnh lâu dài và có mức giá trị thực tiễn cao.

Bảng 4.2. Các thông số thang điểm GR CE để phân tầng rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn bệnh nhân bị HCMVC không còn ST kĩ năng

Thông số

Điểm

Tuổi cao

1,7 cho từng 10 tuổi

Phân độ Killip

2,0 cho từng độ

Huyết áp tâm thu

1,4 cho từng 20 mmHg

ST-thay đổi

2,4

Có ngừng tuần hoàn

4,3

Mức creatinine

1,2 cho từng 1 mg/dL tăng thêm

Men tim tăng

1,6

Nhịp tim

1,3 cho từng 30 nhịp/phút

Trong thực hành thực tiễn, để tính điểm theo thang điểm này một cách nhanh nhất có thể hoàn toàn có thể tìm hiểu thêm công cụ trên website:.outcomes.org/grace.

5.3.Các nhóm rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn

5.3.1.Nhóm rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn rất cao(Nghĩa là tỷ suất tử vong và những biến cố tim mạch rất cao nếu không được xử trí kịp thời).

Nhóm này còn có chỉ định về kế hoạch can thiệp cấp cứu trong vòng2 giờtừ khi xác lập chẩn đoán kèm theo tối thiểu 1 trong những yếu tố sau:

-Rối loạn huyết động hoặc sốc tim.

-Đau ngực tái phát hoặc tiến triển không phục vụ với thuốc.

-Rối loạn nhịp rình rập đe dọa tính mạng con người hoặc ngừng tim.

-Biến chứng cơ học của NMCT.

-Suy tim cấp.

-Biến đổi động học của đoạn ST và sóng T.

5.3.2.Nhóm rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn cao

Nên có kế hoạch can thiệp sớm trong vòng 24 giờ khi có tối thiểu 1 trong những yếu tố:

-Chẩn đoán xác lập NMCT không còn ST kĩ năng nhờ vào Troponin tim

-Thay đổi động học của đoạn ST hoặc sóng T (có triệu chứng hoặc im re)

-Điểm GRACE > 140

5.3.3.Nhóm rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn vừa

Nên có kế hoạch can thiệp (hoàn toàn có thể trì hoãn) trong vòng 72 giờ khi có tối thiểu 1 trong những yếu tố:

-Đái tháo đường hoặc suy thận

-LVEF < 40% hoặc suy tim sung huyết

-Đau ngực sớm sau nhồi máu hoặc tiền sử PCI/CABG

-Điểm GRACE > 09 và < 140 hoặc triệu chứng tái phát/thiếu máu cơ tim trên thăm dò không xâm lấn.

5.3.4.Nhóm rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn thấp

Nhóm này hoàn toàn có thể vận dụng kế hoạch điều trị bảo tồn hoặc hoàn toàn có thể xét can thiệp tùy từng Đk và kinh nghiệm tay nghề của TT.

-Không có những tín hiệu như của những nhóm rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn trên.

-Đau ngực: Có một cơn đau ngực ngắn khi nghỉ, khi gắng sức

-Với những trường hợp điều trị bảo tồn, sau thuở nào gian khi bệnh nhân ổn định, nên nhìn nhận mức độ thiếu máu cơ tim của bệnh nhân (trên những thăm dò không xâm lấn như nghiệm pháp gắng sức điện tâm đồ, gắng sức hình ảnh, xạ đồ tưới máu cơ tim) hoặc nhìn nhận mức độ hẹp ĐMV về mặt giải phẫu trên chụp MSCT để được bố trí theo phía xử lý và xử lý tiếp (in như một trường hợp bệnh ĐMV ổn định).

5.4.Đánh giá rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn chảy máu

Bảng 4.3. Tiêu chí chính và phụ vềnguy cơ chảy máu cao

Yếu tố chính

Yếu tố phụ

Dự kiến dùng OACadài hạn

Tuổi từ 75

CKD nặng hoặc quy trình cuối (eGFR <30 mL/ phút)

CKD trung bình (eGFR 3059 mL/phút)

Hemoglobin <11 g / dL

Hemoglobin 11-12,9 g/dL ở nam hoặc 1111,9 g/dL ở nữ

Chảy máu tự phát cần nhập viện và/hoặc truyền máu trong mức time nửa năm qua hoặc bất kỳ lúc nào nếu là chảy máu tái phát

Chảy máu tự phát cần nhập viện và/hoặc truyền máu trong vòng 12 tháng qua không phục vụ tiêu chuẩn chính

Giảm tiểu cầu cơ bảnbmức độ trung bình hoặc nặng (số lượng tiểu cầu < 100 x 109/L)

Sử dụng mạn tính thuốc kháng viêm không steroid hoặc steroid đường uống

Thể trạng dễ xuất huyết

Đột quỵ do thiếu máu não bất kỳ lúc nào không phục vụ tiêu chuẩn chính

Xơ gan kèm tăng áp lực đè nén tĩnh mạch cửa

Bệnh ác tính hoạt độngc(ngoại trừ ung thư da không tế bào hắc tố) trong 12 tháng qua

Xuất huyết nội sọ trước đó (bất kỳ lúc nào)

Xuất huyết nội sọ do chấn thương trước đó trong vòng 12 tháng qua

Có dị dạng động mạch não

Đột quỵ thiếu máu não trung bình hoặc nặngdtrong vòng 6 tháng qua

Phẫu thuật lớn mới gần đây hoặc chấn thương lớn trong vòng 30 ngày trước can thiệp mạch vành qua da

Phẫu thuật lớn không thể trì hoãn đang dùng DAPT

OAC = thuốc chống đông đường uống; CKD = bệnh thận mạn tính; eGFR = Mức lọc cầu thận ước tính; DAPT = liệu pháp kháng kết tập tiểu cầu kép.

a Không gồm có liều bảo vệ mạch máu.

b Giảm tiểu cầu cơ bản được định nghĩa là giảm tiểu cầu trước lúc can thiệp mạch vành qua da.

c Bệnh ác tính hoạt động và sinh hoạt giải trí được định nghĩa là chẩn đoán trong vòng 12 tháng và/hoặc yêu cầu điều trị liên tục (gồm có phẫu thuật, hóa trị hoặc xạ trị).

d Điểm của Viện Y tế Quốc gia về Đột quỵ (NISSH) > 5.

5.5.Đánh giá rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn huyết khối

Bảng 4.4. Các yếu tố nhìn nhận rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn huyết khối tắc mạch

Nguy cơ huyết khối cao (nhóm IIa)

Nguy cơ huyết khối vừa (nhóm IIb)

Bệnh động mạch vành phức tạp và có tối thiểu 1 tiêu chuẩn

Bệnh động mạch vành không phức tạp và có tối thiểu 1 tiêu chuẩn

Yếu tố tăng rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn

Đái tháo đường cần dùng thuốc

Tiền sử tái phát NMCT

Có bất kỳ bệnh động mạch tổn thương đa thân

Bệnh đa động mạch (bệnh động mạch vành + bệnh động mạch ngoại vi)

CKD với eGFR 1559 mL/phút/1,73 mét vuông

Bệnh động mạch vành sớm (trước 45 tuổi) hoặc tăng nhanh (tổn thương mới trong mức chừng thời hạn 2 năm)

Bệnh viêm toàn thân đồng thời (như virus suy giảm miễn dịch ở người, lupus ban đỏ khối mạng lưới hệ thống, viêm khớp mạn tính)

CKD với eGFR 1559 mL/phút/1,73 mét vuông

Yếu tố kỹ thuật

Ít nhất 3 (stent) được đặt

Ít nhất 3 tổn thương được điều trị

Tổng chiều dài stent > 60 mm

Tiền sử bệnh tái thông mạch máu phức tạp (đặt stent động mạch vành trái, phân nhánh với 2 stent được cấy, tắc toàn bộ mãn tính (CTO), đặt stent mạch cuối)

Tiền sử huyết khối trong stent khi điều trị kháng tiểu cầu

Phù phù thích hợp với những khuyến nghị hướng dẫn, bệnh nhân động mạch vành được phân phân thành hai nhóm rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn rất khác nhau (rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn huyết khối hoặc thiếu máu tăng dần so với tăng vừa). Việc phân tầng bệnh nhân theo phía phức tạp và không phức tạp nhờ vào nhìn nhận lâm sàng của từng thành viên với kiến thức và kỹ năng về tiền sử tim mạch và/hoặc giải phẫu mạch vành của bệnh nhân.

Việc lựa chọn và thành phần những yếu tố làm tăng rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn nhờ vào dẫn chứng tổng hợp của những thử nghiệm lâm sàng về điều trị chống huyết khối kéo dãn ở bệnh nhân động mạch vành trên tài liệu từ những cty Đk liên quan

CKD = bệnh nhân mãn tính; eGFR = vận tốc lọc cầu thận ước tính; MI = nhồi máu cơ tim.

VI. TIẾP CẬN ĐIỀU TRỊ

6.1.Chiến lược tiếp cận

-Đánh giá và nhanh gọn phân tầng rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn

-Xác định kế hoạch và thời gian điều trị can thiệp hay điều trị bảo tồn.

-Chỉ định những giải pháp ban đầu và những thuốc cơ bản: Giảm đau, thở oxy nếu cần, chống ngưng kết tiểu cầu kép, chống đông và những giải pháp điều trị nội khoa tối ưu khác.

-Điều trị trong thời hạn nằm viện.

-Điều trị lâu dài sau khi xuất viện.

6.2.Các bước tiến hành

6.2.1.Trước khi nh p. viện

-Nếu bệnh nhân đau ngực nghi ngờ hội chứng động mạch vành cấp thì nên liên lạc ngay với trạm vận chuyển cấp cứu (115). Nếu không còn Đk, nên phải có người nhà vận chuyển bệnh nhân.Khôngkhuyến cáo bệnh nhân tự động hóa lái (đi) xe đến bệnh viện.

-Khi nhân viên cấp dưới cấp cứu đến nhà:

Có thể cho dùng aspirin liều từ 150-325 mg nếu không còn chống chỉ định.

Có thể cho dùng nitroglycerin ngậm dưới lưỡi nếu bệnh nhân có đau ngực.

Để bệnh nhân nằm nghỉ, tránh vận động nhiều

Cần chuyển ngay đến bệnh viện nếu bệnh nhân có cơn đau ngực kéo dãn trên 20 phút, huyết động tạm bợ, có cơn ngất…

6.2.2.Đánh giá bệnh nhân và phân tầng rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn sớm ngay lúc nhập viện

-Đánh giá mức độ đau ngực.

-Đánh giá tổng thể những triệu chứng cơ năng và khám thực thể toàn vẹn và tổng thể.

-Nhận định những biến chứng (nếu có): Rối loạn nhịp, phù phổi cấp, sốc tim để sở hữu thái độ cấp cứu kịp thời.

-Tiến hành một số trong những thăm dò xét nghiệm ngay:

Điện tâm đồ cấp, hoàn toàn có thể làm nhắc lại.

Xét nghiệm những dấu ấn sinh học cơ tim: Tốt nhất là troponin T hoặc I siêu nhạy theo những phác đồ loại trừ 0 giờ và/hoặc 1 giờ.

Các xét nghiệm cơ bản về sinh hóa và huyết học khác.

Siêu âm tim cấp (nếu hoàn toàn có thể)

6.2.3.Tiến hành phân tầng rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn bệnh nhân để sở hữu kế hoạch điều trị phùhợp

Hình 4.4. Chiến lược điều trị trong HCMVC không còn ST kĩ năng và điều phối chuyển bệnh nhân (theo ESC 2022)

Chú thích:

HCMVC: Hội chứng động mạch vành cấp;

PCI: Percutaneous Coronary Intervention (Can thiệp động mạch vành qua da)

VII. ĐIỀU TRỊ CỤ THỂ TẠI BỆNH VIỆN

-Xác định kế hoạch điều trị: Điều trị can thiệp động mạch vành (PCI-Nong ĐMV hoặc đặt stent) ngay hay điều trị bảo tồn.

-Quyết định điều trị nhờ vào phân tầng rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn (đã đề cập đến ở trên). Sau đó, tùy trường hợp bệnh nhân tiếp cận với khối mạng lưới hệ thống y tế ra làm sao (TT có PCI hoặc không còn PCI) để lấy tới quyết định hành động vận chuyển bệnh nhân tới TT hoàn toàn có thể can thiệp ĐMV hay là không.

VIII. SỬ DỤNG CÁC THUỐC

8.1.Sử dụng những thuốc kháng kết tập tiểu cầu

Hình 4.5. Những yếu tố xác lập điều trị chống huyết khối bệnh động mạch vành (nhờ vào yếu tố nội tại của bệnh nhân và yếu tố bên phía ngoài ảnh hưởng đến việc lựa chọn thuốc, liều và thời hạn điều trị) (theo ESC 2022)

Chú thích: ASC: hội chứng mạch vành cấp; CABG: bắc cầu chủ vành; CCS: hội chứng mạch vành mạn; CKD: bệnh thận mạn; NSTE-ASC: hội chứng mạch vành cấp không ST kĩ năng; PAD: bệnh động mạch ngoại biên; PCI: can thiệp mạch vành qua da; STEMI: nhồi máu cơ tim cấp ST kĩ năng.

Đối với toàn bộ bệnh nhân được chẩn đoán là HCMVC không còn ST kĩ năng: Cần dùng phối hợp hai loại: Aspirin và một trong những thuốc ức chế thụ thể P2Y12 (kế hoạch sử dụng kháng kết tập tiểu cầu kép hay DAPT).

-Aspirin:Liều nạp150 – 300 mgdạng hấp thu nhanh, tiếp theo đó duy trì75 – 100 mg/24h.

-Các thuốc kháng kết tập tiểu cầu thuộc nhóm ức chế thụ thể P2Y12 của tiểu cầu

Ticagrelorkhông tùy từng thuốc nào thuộc nhóm này đã được sử dụng trước đó, với liều nạp 180 mg tiếp theo đó dùng liều 90 mg x 2 lần trong thời gian ngày.

Prasugrelvới những bệnh nhân chưa sử dụng những thuốc ức chế P2Y12 và đang sẵn sàng sẵn sàng làm can thiệp ĐMV qua da (60 mg liều nạp, 10 mg hằng ngày). Ở những bệnh nhân từ 75 tuổi, prasugrel nên được sử dụng thận trọng, nếu sự điều trị là thiết yếu nên dùng liều 5mg, 1 lần mỗi ngày. Không cần chỉnh liều ở bệnh nhân suy thận mạn. Tiền sử có đột quỵ và chống chỉ định với thuốc này. Prasugrel nên được xem xét ưu tiên hơn ticagrelor riêng với bệnh nhân HCMVC không ST kĩ năng sẽ tiến hành can thiệp động mạch vành.

Clopidogrel(600 mg liều nạp, duy trì 75 mg/24h) chỉ lúc không còn prasugrel hoặc ticagrelor hoặc có chống chỉ định với hai loại này.

Không khuyến nghị sử dụng những thuốc kháng kết tập tiểu cầu trước lúc can thiệp trên bệnh nhân chưa nắm vững về giải phẫu động mạch vành và có sẵn sàng sẵn sàng cho can thiệp xâm lấn sớm.

Ở những bệnh nhân không thể can thiệp xâm lấn sớm, điều trị trước can thiệp với những thuốc kháng kết tập tiểu cầu hoàn toàn có thể được xem xét nhờ vào rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn chảy máu.

Xuống thang trong điều trị bằng những thuốc ức chế thụ thể P2Y12 (vd chuyển từ prasugrel hoặc ticagrelor sang clopidogrel) hoàn toàn có thể được xem xét thay cho DAPT, đặc biệt quan trọng trên bệnh nhân không thích hợp để ức chế tiểu cầu mạnh. Có thể xuống thang mà không cần nhờ vào nhìn nhận lâm sàng, xét nghiệm hiệu suất cao tiểu cầu, hoặc định dạng gen CYP2C19 mà tuỳ thuộc vào rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn của bệnh nhân và sự sẵn có của những xét nghiệm trên.

Thời gian kéo dãn dùng thuốc kháng kết tập tiểu cầu kép (DAPT):

Hình 4.6. Nguyên tắc điều trị chống huyết khối bệnh nhân mắc hội chứng vành cấp ST không kĩ năng không kèm rung nhĩ được can thiệp mạch vành qua da (theo ESC 2022)

Nguy cơ chảy máu cao làm tăng chảy máu khi sử dụng liệu pháp kháng kết tập tiểu cầu kép (VD: điểm PRECISE DAPT 25 HOẶC có rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn chảy máu cao theo Thương Hội Nghiên cứu hàn lâm (Academic Research Consortium High Bleeding Risk).

Nguy cơ chảy máu rất cao được định nghĩa là có chảy máu mới gần đây trong tháng vừa qua và/hoặc không trì hoãn phẫu thuật chương trình. Từ viết tắt: DAT Liệu pháp chống huyết khối kép (ở đấy là aspirin và rivaroxaban); DAPT liệu pháp kháng kết tập tiểu cầu kép; PRECISE-DAPT bảng tiên lượng những biến cố chảy máu ở bệnh nhân được đặt stent kèm DAPT tiếp theo đó; UFH Heparin không phân đoạn.

-Dùng clopidogrel 12 tháng điều trị với DAPT nếu việc điều trị bằng prasugrel hoặc ticagrelor không thích hợp HOẶC trong trường hợp xuống thang DAPT kết phù thích hợp với chuyển sang clopidogrel (IIb).

-Dùng clopidogrel hoặc prasugrel nếu điều trị bằng ticagrelor không thích hợp.

-Việc điều trị với DAT hoặc DAPT kéo dãn trên 12 tháng ở những bệnh nhân có rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn cao mắc những biến cố thiếu máu và không còn ngày càng tăng rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn chảy máu nặng (khuyến nghị IIa) (VD: tiền sử xuất huyết nội sọ hoặc đột quỵ thiếu máu não, tiền sử mắc

những bệnh lý nội sọ, xuất huyết tiêu hóa hoặc thiếu máu hoàn toàn có thể do mất máu qua đường tiêu hóa, những bệnh lý trên đường tiêu hóa liên quan đến ngày càng tăng rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn chảy máu, suy gan, tạng chảy máu hoặc có bệnh đông máu, quá cao tuổi hoặc yếu ớt, suy thận cần lọc máu hoặc có eGFR<15ml/phút/1.73m2).

-Điều trị với DAT hoặc DAPT kéo dãn trên 12 tháng được xếp vào nhóm khuyến nghị IIb ở những bệnh nhân có rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn trung bình mắc những biến cố thiếu máu và không còn ngày càng tăng rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn chảy máu nặng.

Hình 4.7. Các nguyên tắc điều trị chống huyết khối bệnh nhân mắc hội chứng vành cấp ST không kĩ năng không kèm rung nhĩ được can thiệp mạch vành qua da hoặc được trấn áp bằng thuốc.

Nhóm I và nhóm IIa dùng để chỉ những nhóm khuyến nghị. OAC: Ưu tiên NOAC hơn VKA trong điều trị thường quy và trong toàn bộ những trường hợp khác nếu không còn chống chỉ định. Trong phác đồ điều trị chống huyết khối với 2 và 3 thuốc, liều khuyến nghị của NOAC như sau: Apixaban 5mg x 2 lần/ngày; Dabigatran 110mg hoặc 150mg x 2 lần/ngày; Edoxaban 60mg/ngày; Rivaroxaban 15 hoặc 20 mg/ngày.

Khuyến cáo giảm liều NOAC ở bệnh nhân suy thận và xem xét NOAC ở bệnh nhân có rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn chảy máu cao theo Thương Hội Nghiên cứu hàn lâm (Academic Research Consortium

High Bleeding Risk/ARC-HBR). SAPT: Ưu tiên 1 thuốc kháng thụ thể P2Y12 hơn aspirin. Ticagrelor hoàn toàn có thể xem xét dùng ở bệnh nhân có rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn tắc mạch cao và rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn chảy máu thấp.

Sau hơn 1 tháng điều trị: Có thể xem xét điều trị OAC + DAPT (3 thuốc) trong vòng lên đến mức 6 tháng ở người bệnh có rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn thiếu máu cao (IIa C).

Sau khi điều trị hơn 12 tháng: Có thể xem xét sử dụng OAC+SAPT ở người bệnh có rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn thiếu máu cao. ARC-HBR kèm với điểm PRECISE-DAPT 25.

Viết tắt: DAPT: Liệu pháp chống kết tập tiểu cầu kép; DAT: Liệu pháp chống huyết khối kép; NOAC: Thuốc chống đông đường uống loại không kháng vitamin K; OAC: Thuốc chống đông đường uống; PRECISE-DAPT Thang điểm Dự kiến những biến cố chảy máu ở bệnh nhân được đặt stent kèm DAPT tiếp theo đó; SAPT: Điều trị với cùng 1 thuốc chống kết tập tiểu cầu; VKA: Thuốc kháng vitamin K.

8.2.Các thuốc chống đông

Vì cơ chế hình thành cục máu đông, nên việc dùng những thuốc chống đông trong HCMVC không còn ST kĩ năng cũng là bắt buộc. Các thuốc chống đông hoàn toàn có thể lựa chọn là: Heparin không phân đoạn; heparin trọng lượng phân tử thấp (LMWH), thuốc ức chế trực tiếp thrombin (bivalirudin); thuốc ức chế tinh lọc yếu tố Xa (fondaparinux). Lựa chọn được một trong những thuốc sau:

-Enoxaparin (Heparin trọng lượng phân tử thấp)nên được ưu tiên lựa chọn, tiêm dưới da trong thời hạn nằm viện cho tới lúc PCI được tiến hành. Liều thường dùng là1 mg/kgtiêm dưới da mỗi 12 giờ, mỗi 24 giờ ở bệnh nhân có suy thận với MLCT < 30 mL/min.

-Bivalirudin (thuốc ức chế trực tiếp thrombin)được cho tới lúc tiến hành chụp mạch chẩn đoán hoặc PCI ở những bệnh nhân chỉ được điều trị can thiệp sớm. Liều nạp 0,75 mg/kg, tiếp theo đó truyền 1,75 mg/kg/h.

-Fondaparinux (thuốc ức chế tinh lọc yếu tố Xa): Tiêm dưới da trong thời hạn nằm viện cho tới lúc tiến hành PCI. Liều: 2,5 mg/24h. Chú ý khi can thiệp ĐMV cần cho heparin khá đầy đủ tránh huyết khối ống thông.

-Heparinkhông phân đoạn tiêm tĩnh mạch trong 48 giờ hoặc cho tới lúc tiến hành PCI. Liều nạp đầu 60 UI/ kg (tối đa 4000 UI) với liều truyền thứ nhất 12 UI/kg/h (tối đa 1000 UI).

-Tuyệt đối không riêng gì có định thuốc tiêu sợi huyết (tiêu huyết khối)với bệnh nhân có HCMVC không còn ST kĩ năng.

Các thuốc ức chế thụ thể Glycoprotein IIb/IIIa của tiểu cầu:

-Hiện nay, chỉ định những thuốc này đã thu hẹp lại. Nên xem xét sử dụng thuốc ức chế GP IIb/IIIa như giải pháp cứu trợ trong những trường hợp không còn dòng chảy ĐMV hoặc biến chứng do huyết khối.

-Các loại thuốc và liều: Có 2 loại loại lúc bấy giờ đang rất được sử dụng phổ cập:

Eptifibatide (Integrilin): Liều dùng tiến công 180 μg/kg tiêm tĩnh mạch tiếp theo đó truyền tĩnh mạch 1,3 – 2,0 μg/kg/min trong 12 giờ tiếp theo.

Tirofiban (Aggrastat): Liều dùng tiến công 25 µg/kg/min truyền TM trong 3 phút, tiếp theo đó truyền TM 0,15 µg/kg/min tối đa đến 18 giờ.

8.3.Các giải pháp, thuốc điều trị nội khoa khác kèm theo

-Thởoxykhi độ bão hòa oxy < 90%, suy hô hấp.

-Nitroglycerin: Sử dụng Nitroglycerin dưới lưỡi mỗi 5 phút x 3 lần cho đau ngực liên tục do thiếu máu cơ tim và tiếp theo đó nên dùng Nitroglycerin đường tĩnh mạch nếu bệnh nhân có biểu lộ thiếu máu cơ tim kéo dãn, tăng huyết áp, suy tim. Lưu ý: Nitrates bị chống chỉ định khi bệnh nhân đã được sử dụng thuốc ức chế phosphodiesterase mới gần đây.

-Giảm đau bằng morphine: Morphine Sulfate tiêm tĩnh mạch hoàn toàn có thể hợp lý cho những cơn đau ngực liên tục do thiếu máu cơ tim cục bộ dù đã dùng thuốc chống thiếu máu cơ tim cục bộ ở liều cao nhất hoàn toàn có thể dung nạp được.

-Không nên sử dụng những thuốc giảm đau loạiNSAID.

-Thuốc chẹn beta giao cảm (BB)

Nên sử dụng thuốc chẹn beta giao cảm đường uống trong vòng24 giờnếu không còn tình trạng suy tim cấp, cung lượng thấp; rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn bị sốc tim hoặc những chống chỉ định khác.

Các thuốc được khuyến nghị sử dụng là metoprolol, carvedilol hoặc bisoprolol dạng giải phóng chậm và nên duy trì liên tục ở những bệnh nhân vừa có HCMVC không còn ST kĩ năng, vừa có suy tim ổn định và giảm hiệu suất cao tâm thu.

Nếu trong quy trình cấp không sử dụng được thì nên nhìn nhận lại khi bệnh nhân ổn định để khởi đầu sử dụng lại sớm.

-Các thuốc chẹn kênh canxi (CCB)

Điều trị khởi đầu bằng chẹn kênh canxi nhóm nondihydropyridine với trường hợp: Thiếu máu cơ tim tái phát và chống chỉ định với thuốc chẹn beta giao cảm; ở những bệnh nhân không còn rối loạn hiệu suất cao thất trái, không còn tăng rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn bị sốc tim; PR > 0,24 giây hoặc block nhĩ thất độ 2 – 3 không còn máy tạo nhịp.

Chẹn kênh canxi loại tác động kéo dãn được khuyến nghị ưu tiên ở nhóm có co thắt ĐMV.

Khôngsử dụng nifedipine loại tác dụng nhanh.

-Thuốc ức chế hệ renin angiotensin aldosteron

Thuốc ức chế men chuyển (ƯCMC) nên được khởi đầu sử dụng và kéo dãn vô hạn ở toàn bộ những bệnh nhân có phân suất tống máu thất trái dưới 40% và những bệnh nhân có THA, đái tháo đường hoặc bệnh thận mạn ổn định, trừ khi có chống chỉ định.

Thuốc ƯCTT được khuyến nghị sử dụng ở những bệnh nhân suy tim hoặc nhồi máu cơ tim với phân số tống máu thất trái dưới 40%, không dung nạp được thuốc ƯCMC.

Thuốc kháng Aldosterone khuyến nghị ở những bệnh nhân: (1) Sau NMCT và không còn rối loạn hiệu suất cao thận đáng kể (creatinine > 220 mmol/L ở nam hoặc > 170 mmol/L ở nữ) hoặc tăng kali máu (kali > 5,0 mmol/L; (2) Đang sử dụng thuốc ức chế men chuyển và chẹn beta giao cảm liều điều trị và có phân số tống máu thất trái EF 40%, đái tháo đường, hoặc suy tim.

-Vấn đề điều trị rối loạn lipid máu:Xét nghiệm lipid máu lúc đói, tốt nhất là trong vòng 24 giờ. Bắt đầu hoặc tiếp tục sử dụng liệu pháp điều trị Statin tích cực cường độ cao ở những bệnh nhân không còn chống chỉ định bất kể nồng độ LDL-C trước đó ra làm sao. Statin cường độ cao nên sử dụng là Atorvastatin (40 – 80 mg) hoặc Rosuvastatin (20 – 40 mg).

VIII. CHIẾN LƯỢC TÁI THÔNG ĐỘNG MẠCH VÀNH

Khuyến cáo sử dụngmạch quaylàm đường vào để sở hữu thể chụp động mạch vành và tái tưới máu, nếu cần. Thời gian chụp động mạch (tính từ khi vừa đến viện) hoàn toàn có thể được phân loại nhờ vào rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn của từng bệnh nhân.

-Chiến lược điều trị xâm lấn ngay lập tức (< 2 giờ): Khi rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn rất cao gồm có:

Huyết động tạm bợ

Sốc tim

Đau ngực tái phát hoặc dai dẳng tuy nhiên đã điều động trị nội khoa tối ưu

Rối loạn nhịp nguy hiểm tính mạng con người

Biến chứng cơ học do NMCT

Suy tim cấp do HCMVC không ST kĩ năng

ST chênh xuống >1mm/6 chuyển đạo kèm theo ST kĩ năng avR và/hoặc V1

-Chiến lược can thiệp xâm lấn sớm (<24 giờ)

Chẩn đoán xác lập NMCT không ST chênh

Đoạn ST thay đổi liên tục/khởi đầu thay đổi ở những chuyển đạo liền kề

Phục hồi sau cấp cứu ngừng tuần hoàn ở bệnh nhân không còn ST chênh hoặc shock tim

Điểm GRACE > 140

Hình 4.8. Xác định chiếnlược can thiệp trong hội chứng mạch vành cấp không còn ST kĩ năng

Chú thích: NSTE-ACS: Hội chứng động mạch vành cấp không còn ST kĩ năng; PCI: Can thiệp động mạch vành qua da.

IX. LỰA CHỌN BIỆN PHÁP PHÁP TÁI TƯỚI MÁU (CAN THIỆP-PCI HOẶC PHẪU THUẬT BẮC CẦU NỐI – CABG)

-Nói chung, trong trường hợp có chỉ định tiếp cận xâm lấn, bệnh nhân HCMVC không ST kĩ năng cần đượcưu tiên chụp ĐMV qua davà can thiệp nếu hoàn toàn có thể.

-Với bệnh nhânhuyết động tạm bợ: Cần có sự tương hỗ tuần hoàn bằng thuốc và những thiết bị cơ học (nếu cần), lựa chọn can thiệp vị trí tổn thương ĐMV thủ phạm nếu điểm lưu ý tổn thương giải phẫu và kỹ thuật được cho phép (kể cả tổn thương thân chung ĐMV).

-Với bệnh nhânlâm sàng ổn định: Lựa chọn PCI hoặc CABG nhờ vào tình trạng lâm sàng rõ ràng của bệnh nhân, điểm lưu ý tổn thương động mạch vành, kĩ năng trình độ của cơ sở và sự lựa chọn của người bệnh. Vì không nhiều nếu không muốn nói là rất ít dẫn chứng thử nghiệm lâm sàng, do vậy, khuyến nghị cho PCI hoặc CABG trong HCMVC không còn ST kĩ năng trong trường hợp này gần tương tự như riêng với bệnh mạch vành mạn.

Ưu tiên PCI:Ở những bệnh nhân bệnh mạch vành đơn nhánh, với những tổn thương không phức tạp, nhiều nhánh hoặc thân chung ĐMV trái: cần tính toán điểm SYNTAX, SYNTAX II, kĩ năng kỹ thuật và thực tiễn lâm sàng để quyết định hành động thích hợp. Với SYNTAX thấp (dưới 23) nên ưu tiên can thiệp; SYNTAX từ 23 đến 32 hoàn toàn có thể xem xét lựa chọn (tham khảohttp://.syntaxscore/)

Ưu tiên CABG:Khi tổn thương phức tạp (vôi hóa, xoắn vặn, chỗ chia nhánh, tắc mạn tính) SYNTAX > 32 điểm đặc biệt quan trọng ở bệnh nhân đái tháo đường và hiệu suất cao thất trái giảm; tổn thương thân chung mà hình thái giải phẫu không thích hợp can thiệp; hoặc khi can thiệp thất bại hoặc có biến chứng.

Có thể tính đếnphương pháp hybrid:Điều trị tổn thương thủ phạm với PCI trong quy trình cấp, tiếp theo đó là CABG có kế hoạch khi có dẫn chứng về thiếu máu cục bộ và/hoặc phân suất dự trữ lưu lượng vành của những tổn thương không phải là thủ phạm, hoàn toàn có thể có lợi ở một số trong những bệnh nhân nhất định.

-Ở những bệnh nhân đang sử dụng chống ngưng tập tiểu cầu đơn trị (Aspirin) mà cần PCI, khuyến nghị tương hỗ update thuốc ức chế P2Y12 (Prasugrel hoặc Ticagrelor được ưu tiên hơn Clopidogrel).

-Lựa chọn thuốc chống đông cần nhờ vào cả rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn thiếu máu cục bộ và chảy máu và tránh việc quy đổi (bắt chéo) trong PCI. Ở những bệnh nhân được điều trị bằng fondaparinux, phải thêm UFH trước PCI. Trường hợp chưa dùng thuốc chống đông máu, xem xét sử dụng bivalirudin.

-Nếu có kế hoạch CABG và đang điều trị thuốc ức chế P2Y12, nên dừng thuốc này và hoãn lại phẫu thuật nếu tình trạng lâm sàng và tổn thương mạch vành được cho phép.

-Nếu chụp động mạch vành đã cho toàn bộ chúng ta biết không thể tái tưới máu do tổn thương phủ rộng và/hoặc dòng chảy đoạn xa kém, nên điều trị nội khoa tốt với tiềm năng giảm đau ngực.

X. ĐIỀU TRỊ LÂU DÀI LÖC RA VIỆN VÀ SAU KHI RA VIỆN

-Sau HCMVC là quy trình ổn định tương đối và bệnh nhân bước sang quy trình hội chứng ĐMV mạn tính chứ không phải là khỏi bệnh. Diễn biến và tiên lượng bệnh phụ thuộc nhiều vào quản trị và vận hành, tuân thủ điều trị, thay đổi lối sống.

-Bệnh nhân cần phải giáo dục sức mạnh thể chất để nhận thức được bệnh động mạch vành là bệnh mạn tính, bệnh nhân phải chung sống suốt đời, cũng như những triệu chứng bệnh, những yếu tố rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn và vai trò của việc tuân thủ điều trị.

-Sau khi ra viện, phảidùng thuốc liên tục suốt đời. Cần đi khám lại định kỳ để xem xét tương hỗ update hoặc kiểm soát và điều chỉnh liều lượng những thuốc đang sử dụng.

-Thay đổi lối sống đóng vai trò quan trọng gồm có chính sách ăn uống tập luyện hợp lý, bỏ thuốc lá, hạn chế rượu bia

-Điều chỉnh tốt những yếu tố rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn như tăng huyết áp, đái tháo đường, rối loạn lipid máu (nếu có).

-Sử dụngkháng kết tập tiểu cầu kép(DAPT) và kháng kết tập tiểu cầu đơn tiếp theo, theo kế hoạch dựa trênđánh giá rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn chảy máu và đông máucủa người bệnh:

Với bệnh nhân có tiền sử chảy máu (tiêu hóa, đột quỵ xuất huyết não), hoặc trong thời hạn dùng DAPT có chảy máu; kèm theo thiếu máu, người già yếu, gầy gò, hoặc nhìn nhận thang điểm PRECISE-DAPT >25 (tìm hiểu thêm trangwww.precisedaptscore) thì nên tinh giảm thời hạn dùng kháng kết tập tiểu cầu kép (DAPT) trong6 thángthậm chí3 thángsau đó chỉ dùng một loại kháng kết tập tiểu cầu đơn (aspirin).

Với bệnh nhân rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn chảy máu thấp (không còn những yếu tố trên) và rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn tắc mạch cao nhất là bệnh nhân có tổn thương ĐMV phức tạp, được đặt stent thân chung ĐMV trái, đặt nhiều stent hoặc có tiền sử huyết khối trong stent thì nên dùng DAPT kéo dãn, có thểtrên 12 thángvà lâu hơn thế nữa nếu hoàn toàn có thể.

Có thể xem xét kế hoạch quy đổi: lên thang hoặc xuống thang.

-Statincường độ cao, lâu dài (suốt đời), theo dõi hiệu suất cao gan và những tác dụng phụ khác.

-Điều trị giảm đau thắt ngực:Nitrate; chẹn beta giao cảm; chẹn kênh canxi tiếp theo điều trị đã sử dụng trong viện như phần trên và như trong khuyến nghị với hội chứng

ĐMV ổn định.

-Dùngchẹn beta giao cảmkéo dài để cải tổ tiên lượng khi bệnh nhân có EF giảm.

-Tiếp tục dùng những thuốc ức chế hệ renin angiotensin aldosteron theo chỉ định: Có EF giảm; đái tháo đường

Chương 5.

NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP CÓ ST KHả NĂNG

Là một thể bệnh ĐMV cấp, thường do ùn tắc cấp hoàn toàn động mạch vành với đặc trưng cóST khả năngxuất hiện trên điện tâm đồ, cần tái thông động mạch vành càng sớm càng tốt.

I. LÂM SÀNG

1.1.Nhóm rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn cao mắc NMCT

-Nam > 45 tuổi, nữ > 55 tuổi

-Thừa cân, béo phì

-Ít vận động thể lực

-Hút thuốc lá

-Tăng huyết áp

-Đái tháo đường

-Rối loạn lipid máu

-Stress…

Trong hơn 50% những trường hợp, bệnh nhân sẽ có được một yếu tố khởi kích xẩy ra trước lúc NMCT như: Vận động gắng sức, stress tâm ý, phẫu thuật, có bệnh lý nội khoa nặng. Nhồi máu cơ tim có tần suất xẩy ra cao vào buổi sáng (từ 6 giờ đến 11 giờ), nhất là trong vòng 3 giờ thứ nhất sau khi ngủ dậy

1.2.Lâm sàng

1.2.1.Triệu chứng cơ năng: Cơn đau thắt ngực

-Cơn đau thắt ngực điển hình, mức độ đau nhiều, cảm hứng bóp nghẹt sau xương ức, hoàn toàn có thể lan lên cằm, vai, cánh tay trái, cơn đau thường kéo dãn (thường trên 30 phút), và không/phục vụ kém phục vụ với nitroglycerin xịt dưới lưỡi, hoàn toàn có thể có những biểu lộ kèm theo như: Nôn – buồn nôn, vã mồ hôi, không thở được, mệt mỏi

-Cơn đau ngực hoàn toàn có thể không điển hình như đau vùng thượng vị hoặc lan ra sau sống lưng.

-Một số chỉ có cảm hứng rất khó chịu, nặng ngực, mệt, không thở được. Đặc biệt ở bệnh nhân đái tháo đường, tăng huyết áp và người cao tuổi hoàn toàn có thể không rõ đau ngực (nhồi máu cơ tim thầm lặng) hoặc nhồi máu cơ tim không điển hình. Các biểu lộ khác gồm có:

Khó thở do phù phổi cấp

Ngất hoặc hôn mê do rối loạn nhịp

Tụt áp hoặc sốc tim

Rối loạn tinh thần cấp

Tăng đường huyết

Biểu hiện trung khu thần kinh giống với đột quỵ (thứ phát do giảm cung lượng tim hoặc thuyên tắc mạch).

1.2.2.Khám lâm sàng

-Thường không phát hiện tín hiệu gì đặc hiệu không bình thường. Một số trường hợp hoàn toàn có thể nghe thấy tiếng T1 mờ (trong NMCT thành trước), tiếng T3 và T4.

-Khi khám lâm sàng cần lưu ý cácbiến chứng cơ họccó thể xẩy ra (âm thổi toàn tâm thu lan nan hoa khi có thủng vách liên thất, âm thổi tâm thu tại mỏm do đứt cơ nhú van 2 lá gây hở van 2 lá cấp, rale ẩm tại đáy phổi khi có phù phổi cấp).

-Đặc biệt để ý quan tâm tín hiệu sống sót và nhìn nhận tưới máu ngoại vi; huyết áp kẹp hoặc thấp, có tín hiệu giảm tưới máu ngoại vi.

-Khoảng 1/4 trường hợp NMCT thành trước có biểu lộ cường giao cảm (mạch nhanh, tăng huyết áp) và một nửa những trường hợp NMCT thành dưới có biểu lộ cường phó giao cảm như mạch chậm, huyết áp thấp.

-Trên bệnh nhân đau ngực cấp,tam chứngtụt huyết áp + tĩnh mạch cảnh nổi + phổi trong gợi ý có nhồi máu cơ tim thất phải.

Các yếu tố tiên lượng xấu

-Tuổi trên 70 tuổi

-Tiền sử đã có nhồi máu cơ tim hoặc hội chứng động mạch vành mạn

-Nhồi máu cơ tim thành trước hoặc nhồi máu cơ tim thất phải

-Suy hiệu suất cao thất trái lúc nhập viện

-Tụt huyết áp và/hoặc nhịp tim nhanh lúc nhập viện

-Hở van hai lá cấp hay thủng vách liên thất

-Đái tháo đường hoặc giảm hiệu suất cao thận

II. CẬN LÂM SÀNG

-Làm điện tâm đồ 12 chuyển đạo càng sớm càng tốt ngay tại phòng cấp cứu, thời hạn trì hoãn tránh việc quá 10 phút.

-Theo dõi điện tim liên tục (monitor) càng sớm càng tốt cho toàn bộ những bệnh nhân nghi ngờ NMCT cấp.

-Xét nghiệm những dấu ấn sinh học cơ tim/men tim cho toàn bộ bệnh nhân trong quy trình cấp nhưng tránh việc chờ kết quả men tim để khởi đầu điều trị tái tưới máu.

-Đo thêm những chuyển đạo thành sau (V7, V8, V9) khi nghi ngờ có NMCT thành sau (vùng sau thực).

-Siêu âm tim hoàn toàn có thể tương hỗ chẩn đoán trong những trường hợp chưa chắc như đinh nhưng tránh việc chờ siêu âm tim nếu làm trì hoãn việc chụp mạch vành.

-Các xét nghiệm khác ví như hiệu suất cao thận, điện giải đồ và lipid máu nên được thực thi trong vòng 24 giờ từ khi bệnh nhân nhập viện cạnh bên làm những xét nghiệm thường quy khác ví như công thức máu, đông máu toàn bộ,

2.1.Điện tâm đồ

Hình ảnh đoạn ST kĩ năng:

Hình 5.1. Nhồi máu cơ tim thành sau với đoạn ST kĩ năng DII, DIII, aVF

-Xuất hiện trong vài phút và hoàn toàn có thể kéo dãn tới 2 tuần. Trong bệnh cảnh lâm sàng thích hợp, đoạn ST kĩ năng gợi ý ùn tắc ĐMV tiến triển khi:

Ít nhất 2 chuyển đạo liên tục

Đoạn ST khả năng2,5 mmở nam < 40 tuổi,2,0 mmở nam 40 tuổi hoặc1,5 mmở nữ trong chuyển đạo V2-V3 và/ hoặc 1 mm ở những chuyển đạo khác.

-Đoạn ST kĩ năng hơn 1 tháng gợi ý phình thất trái.

-Đoạn ST kĩ năng những chuyển đạo bên phải (V3R và V4R) trong nhồi máu cơ tim thất phải.

-Đoạn ST chênh xuống hoàn toàn có thể là hình ảnh soi gương (nếu ở V1-V3) của đoạn ST kĩ năng nhưng cũng thể hiện tình trạng thiếu máu cơ tim ở những vùng xung quanh (hậu quả của tổn thương nhiều thân mạch vành) nên thường là yếu tố tiên lượng nặng.

-Tổng đại số những mức kĩ năng và chênh xuống của đoạn ST trên những chuyển đạo được cho phép ước lượng gánh nặng của thiếu máu cơ tim và hiệu suất cao của những giải pháp tái thông mạch vành.

Hình ảnh điện tâm đồ không điển hìnhnhưng cần điều trị tái thông ĐMV ngay ở những bệnh nhân có triệu chứng nghi ngờ thiếu máu cơ tim tiến triển gồm:

-Block nhánh trái hoàn toàn mới xuất hiện trong bệnh cảnh lâm sàng điển hình, hoặc áp dụngtiêu chuẩn Sgarbossachẩn đoán STEMI khi có block nhánh trái (không xác lập được thời hạn):

Đoạn ST kĩ năng 1 mmở những chuyển đạo có phức bộ QRS dương

Đoạn ST chênh xuống 1 mmở chuyển đạo V1-V3

Đoạn ST kĩ năng 5 mmở những chuyển đạo có phức tạp QRS âm.

-Block nhánh phải mới xuất hiện: Khuyến cáo của ESC 2022 đã đưa tín hiệu block nhánh phải mới xuất hiện trên điện tâm đồ cũng luôn có thể có mức giá trị tương tự với STEMI và cũng hoàn toàn có thể nên phải tái thông mạch vành cấp cứu.

-Đoạn ST chênh xuống đơn lẻ0,5 mmở V1-V3 và đoạn ST khả năng0,5 mmở V7-V9 trong NMCT thành sau.

-ST chênh xuống 1 mmở ít nhất8chuyển đạo mặt phẳng, kèm theo ST kĩ năng aVR và/ hoặc V1 gợi ý tổn thương thân chung ĐMV trái hoặc thiếu máu nặng 3 thân ĐMV.

Sóng Q. bệnh lý

-Thể hiện không bình thường dẫn truyền điện học, nhưng không đồng nghĩa tương quan với tổn thương cơ tim không hồi sinh.

-Trong nhồi máu cơ tim xuyên thành, cần vài giờ tới vài ngày để xuất hiện sóng Q. và thường tồn tại vĩnh viễn.

-Sóng Q. bệnh lý có biên độ 25% biên độ sóng R, dài 40 ms đi kèm theo với sóng T âm. Nếu ở chuyển đạo trước tim, sóng Q. ở V4 > 0,4 mV và ở V6 > 0,2 mV với Đk không còn block nhánh trái.

Đoạn PR kĩ năng hoặc chênh xuống và thay đổi hình dạng sóng Pchỉ ra nhồi máu tâm nhĩ. Hầu hết bệnh nhân sẽ có được rối loạn nhịp nhĩ như: Rung cuồng nhĩ, nhịp nhĩ, nhịp bộ nối.

Sóng T hòn đảo ngượccó thể xuất hiện ngay lập tức hoặc tiếp theo đó, nhìn chung sẽ tồn tại sau khi đoạn ST hết chênh.

Đoạn ST khả năngcác chuyển đạo liên tục được cho phép định khu vị trí tắc của những động mạch vành.

Bảng 5.1. Định khu vùng nhồi máu cơ tim trên điện tâm đồ

Thành trước

ST kĩ năng và/hoặc có sóng Q. từ V1-V4/V5

Trước vách

ST kĩ năng và/hoặc có sóng Q. từ V1-V3

Trước bên

ST kĩ năng và/hoặc có sóng Q. từ V1-V6 và I, aVL

Thành bên

ST kĩ năng và/hoặc có sóng Q. từ V5-V6 và sóng T âm/ST kĩ năng ở/Sóng Q. từ I và aVL

Thành dưới bên

ST kĩ năng và/hoặc có sóng Q. ở DII, DIII, aVF và V5-V6 (đôi lúc ở I và aVL)

Thành dưới

ST kĩ năng và/hoặc sóng Q. ở DII, DIII và aVF

Vùng dưới vách

ST kĩ năng và/hoặc sóng Q. ở DII, DIII, aVF, V1-V3

Thành sau

Sóng R cao ở V1-V3 cùng với ST chênh xuống ở V1-V3; sóng T dương ở V1-V2. Có thể xác lập đúng chuẩn bằng chuyển đạo thực quản nếu có Đk thực thi

Thất phải

ST kĩ năng những chuyển đạo trước tim bên P (V3R-V4R). Các biến hóa này hoàn toàn có thể chỉ xuất hiện trong vài giờ đầu NMCT

Các bệnh cảnh hoàn toàn có thể biến hóa trên điện tâm đồ giống nhồi máu cơ tim cấp ST kĩ năng:

-Các nguyên nhân gây đau ngực cấp tính như: Viêm màng ngoài tim hoặc viêm cơ tim, thuyên tắc phổi cấp,tràn khí màng phổi.

-Bệnh cơ tim không do thiếu máu cơ tim: Bệnh cơ tim phì đại hoặc bệnh cơ tim giãn, bệnh cơ tim sarcoid hoặc amyloid, chấn thương.

-Phì đại thất trái và thất phải.

-Block nhánh trái hoặc block phân nhánh trái trước.

-Các bệnh lý nội khoa khác: Xuất huyết nội sọ, tăng kali máu…

2.2.Thay đổi những dấu ấn sinh học của tổn thương cơ tim

-Các dấu ấn sinh học đặc hiệu của cơ tim: Troponin T hoặc I

Troponin T hoặc Icó độ đặc hiệu và độ nhạy cao cho tổn thương cơ tim. Trong bệnh cảnh NMCT, troponin khởi đầu tăng sau3 giờ(hoàn toàn có thể tăng ngay sau1 giờđối với loại hsTnT/I độ nhạy cao thế kỷ mới), tăng kéo dãn tới7 – 14 ngày, được cho phép chẩn đoán nhồi máu cơ tim muộn.

Biến đổi nồng độ troponin đang trở thành một tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT. Tuy nhiên riêng với NMCT cấp có ST kĩ năng, bệnh nhân được chẩn đoán ngay bằng điện tâm đồ và được tái thông mạch vành, kết quả xét nghiệm thường có sau khi đã tái tưới máu giúp xác lập chẩn đoán và tiên lượng.

Các troponin hoàn toàn có thể tăng do những tổn thương cơ tim không liên quan đến nhồi máu cơ tim như: Viêm cơ tim, bệnh cơ tim, viêm màng ngoài tim…

-Creatine kinase (CK và CK-MB):Vai trò trong chẩn đoán NMCT cấp đã giảm: Được xem là không bình thường nếu nồng độ caotrên 2 lầnngưỡng thông thường. Trong bệnh cảnh NMCT, thường tăng sau4 – 8 giờ, trở về thông thường trong vòng3 – 4 ngày. Đạt đỉnh sau24 giờ, hoàn toàn có thể sớm hơn (12 giờ) và cao hơn ở bệnh nhân được tái thông mạch vành. Có thể có ưu thế để chẩn đoán tắc cấp stent sớm sau can thiệp (khi nồng độ hsTn vẫn đang tăng dần).

CK-MB: Đặc hiệu hơn cho cơ tim. Có thể tăng rõ dù CK thông thường. Tuy nhiên, vẫn vẫn đang còn một lượng nhỏ CK-MB trong những mô khác (cơ xương, lưỡi, cơ hoành, tử cung, tiền liệt tuyến) do đó khi chấn thương hoặc phẫu thuật hoàn toàn có thể dẫn đến dương tính giả. Tỷ lệ dương tính giả ~ 15% ở người ngộ độc rượu, có bệnh cơ hoặc chấn thương cơ, rèn luyện gắng sức, co giật, tiêu cơ, suy giáp, thuyên tắc động mạch phổi,… CK và CK-MB nguồn gốc từ hệ cơ xương có Xu thế tăng kéo dãn hơn thế nữa so với từ tim.

Còn có nhiều chỉ điểm sinh học khác để xem nhận tổn thương cơ tim, ví dụASTtăng sau 18 – 36 giờ hayLDHtăng sau 24 – 36 giờ Tuy nhiên ngày càng ít được sử dụng do troponin độ nhạy cao đã trở nên rất phổ cập, dễ dùng, có độ đặc hiệu cao.

Hình 5.2. Thay đổi nồng độcác dấu ấn sinh học theo thời hạn từ khi khởi phát NMCT

2.3.Siêu âm tim

Siêu âm tim hoàn toàn có thể tương hỗ chẩn đoán trong những trường hợp chưa chắc như đinh chẩn đoán hoặc để xem nhận những biến chứng nếu có. Trong trường hợp điện tâm đồ khó kết luận, siêu âm tim hoàn toàn có thể giúp chẩn đoán khi thấy rối loạn vận động vùng. Ngoài ra, siêu âm rất có mức giá trị để phát hiện những tín hiệu chẩn đoán phân biệt với bệnh khác hoặc nhìn nhận khi có biến chứng (biến chứng cơ học, hở van, tràn dịch màng tim). Tuy vậy, không còn chỉ định bắt buộc làm siêu âm tim cho toàn bộ những bệnh nhân NMCT cấp trước can thiệp vì điều này hoàn toàn có thể làm chậm trễ việc chụp/can thiệp động mạch vành. Sau khi can thiệp thì đầu, trong thời hạn nằm viện, toàn bộ những bệnh nhân phải được làm siêu âm nhìn nhận hiệu suất cao tim cũng như những thay đổi khác.

2.4.Các xét nghiệm khác

Các xét nghiệm hiệu suất cao thận, điện giải đồ và lipid máu nên được thực thi trong vòng 24 giờ từ khi bệnh nhân nhập viện; cạnh bên những xét nghiệm thường quy như công thức máu, đông máu toàn bộ…

III. TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN

Nhồi máu cơ tim cấp có ST kĩ năng = Tiêu chuẩn của nhồi máu cơ tim cấp + Điện tâm đồ có ST kĩ năng

Theo định nghĩa toàn thế giới lần thứ tư năm 2022 về nhồi máu cơ tim cấp:Thuật ngữ nhồi máu cơ tim cấp được sử dụng khi có tình trạng tổn thương cơ tim cấp tính với dẫn chứng lâm sàng thiếu máu cơ tim cục bộ cấp cùng với việc tăng và/ hoặc giảm troponin với tối thiểu một giá trị trên bách phân vị thứ 99; kèm theo tối thiểu một trong những yếu tố sau:

-Triệu chứng cơ năng của thiếu máu cơ tim cục bộ (đau thắt ngực).

-Thay đổi điện tâm đồ theo những tiêu chuẩn nói trên.

-Tiến triển của sóng Q. bệnh lý.

-Có dẫn chứng hình ảnh mới của cơ tim mất hiệu suất cao sống hoặc rối loạn vận động vùng trong bệnh cảnh phù phù thích hợp với thiếu máu cục bộ.

-Có huyết khối động mạch vành khi chụp mạch vành hoặc khi khám nghiệm tử thi. Trên lâm sàng, nhồi máu cơ tim được chia thành5 typedựa vào bệnh học, lâm sàng, sự khác lạ về tiên lượng dẫn đến việc khác lạ về điều trị:

-Type 1: NMCT do xơ vữa mạch vành tiến triển cấp tính liên quan thiếu máu do biến cố mạch vành nguyên phát như bong mảng vữa và/hoặc nứt, rách nát hoặc tách thành mạch vành.

-Type 2: NMCT thứ phát sau thiếu máu do mất cân đối cung và cầu oxy, thường xẩy ra trên những bệnh nhân có bệnh mạch vành ổn định đã biết, đột ngột xuất hiện những biến cố mới ví dụ xuất huyết tiêu hóa gây giảm đột ngột hemoglobin, hoặc nhịp nhanh dai dẳng,…

-Type 3: Đột tử do tim, thường có tín hiệu gợi ý thiếu máu cơ tim, kèm theo ST mới kĩ năng, block nhánh trái mới xuất hiện, hoặc dẫn chứng mới có cục máu đông trong mạch vành xác lập nhờ chụp mạch vành và/hoặc mổ tử thi, tuy nhiên tử vong xẩy ra trước lúc lấy máu hoặc thời gian trước lúc xuất hiện những chỉ điểm tim trong máu hoặc NMCT được phát hiện bởi sinh thiết.

-Type 4: NMCT có liên quan đến chụp mạch vành qua da:

Type 4a: NMCT liên quan đến can thiệp động mạch vành qua da trình làng trong 48 giờ sau can thiệp. NMCT type 4 được xác lập khi tăng troponin hơn 5 lần 99thURL (upper reference limit-số lượng giới hạn tham chiếu trên) ở bệnh nhân có mức giá trị nền thông thường và ở bệnh nhân có tăng troponin trước can thiệp và mức troponin ổn định (không thay đổi quá 20%), cTn sau can thiệp phải tăng hơn 20%. Tuy nhiên, giá trị troponin sau can thiệp vẫn phải hơn 5 lần 99thURL

Type 4b: NMCT do huyết khối trong stent xác lập bằng chụp mạch hoặc mổ tử thi. Vấn đề quan trọng là xác lập thời gian huyết khối stent từ lúc can thiệp mạch vành qua da. Phân loại theo thời hạn gồm: Cấp từ 0-24 giờ, bán cấp >24 giờ đến 30 ngày, muộn: >30 ngày đến 1 năm; và rất muộn: > 1 năm.

Type 4c: NMCT do tái hẹp trong stent. Đôi khi NMCT hoàn toàn có thể xẩy ra sau khi đã can thiệp mạch vành qua da hoàn toàn có thể tái hẹp trong stent, hoàn toàn có thể hẹp lại sau khi nong bóng quá da.

-Type 5: NMCT liên quan đến phẫu thuật bắc cầu nối mạch vành (CABG).

Bệnh nhân NMCT liên quan đến CABG phải có nồng độ troponin > 10 lần giá trị 99thURL ở những bệnh nhân có nồng độ troponin nền thông thường. Ở những bệnh nhân có troponin trước can thiệp thông thường nhưng ổn định (thay đổi 20%), sau can thiệp troponin phải tăng > 20%, và giá trị tuyệt đối troponin vẫn phải trên 10 lần 99thURL. Trừ trường hợp bệnh nhân có xuất hiện sóng Q. bệnh lý mới troponin chỉ việc to nhiều hơn 5 lần 99thURL.

IV. TIẾP CẬN ĐIỀU TRỊ NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP

4.1.Xử trí ban đầu

Chẩn đoán thường được xác lập ngay lúc ghi điện tâm đồ (hình ảnh đoạn ST kĩ năng hoặc block nhánh mới xuất hiện) lúc bệnh nhân đến khám. Điều này khác so với nhóm NMCT không còn ST kĩ năng hoặc đau thắt ngực tạm bợ bởi quy trình chẩn đoán hoàn toàn có thể chậm hơn sau khi xác lập được biến hóa của troponin độ nhạy cao. Các bước xử trí bệnh nhân:

a. Ổn định tình trạng bệnh nhân và những giải pháp điều trị n i khoa ban đầu

-Tất cả bệnh nhân nghi ngờ NMCT cấp có ST kĩ năng phải được theo dõi monitor liên tục trong cty hồi sức.

-Thiết lập sẵn đường truyền tĩnh mạch ngoại vi: Lưu ý vị trí sẽ can thiệp (ví dụ đặt đường truyền ngoại vi tay trái nếu can thiệp mạch quay phải).

-Giảm đau:

Morphin 2,5 – 10 mg tiêm tĩnh mạch, hoàn toàn có thể nhắc lại trừ khi có tín hiệu của ngộ độc (tụt huyết áp, ức chế hô hấp). Nôn và buồn nôn nên được điều trị với metoclopramide (10 mg tĩnh mạch) hoặc phenothiazine.

Nitrate: Có thể cho để giảm đau, trừ bệnh nhân có tụt huyết áp, sử dụng đường dưới lưỡi hoặc tĩnh mạch. Thận trọng ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim thành dưới, đặc biệt quan trọng nhồi máu cơ tim thất phải, do hoàn toàn có thể dẫn đến tụt huyết áp. Lưu ý nitratekhôngcó hiệu suất cao làm giảm tỷ suất tử vong.

-Thở oxy:2 – 5 L/min nếu SpO2 < 90% hoặc PaO2 < 60 mmHg.

Giảm oxy máu thường gặp sau nhồi máu cơ tim do bất tương xứng thông khí và tưới máu thứ phát do suy thất trái.

Ở bệnh nhân phù phổi cấp kháng trị, cần tiến hành thở không xâm nhập hoặc đặt sinh khí quản.

Lưu ý tình trạng tăng CO2 máu ở bệnh nhân COPD để setup chính sách thở cho thích hợp.

Thở O2 thường quy không được chỉ định khi SaO2 90%.

-Thăm khám để phát hiện nhanh gọn những trường hợp tụt huyết áp, sốc tim, phát hiện tiếng thổi ở tim, xác lập và xử lý tình trạng phù phổi cấp, hay rối loạn nhịp tim. Lưu ý điều trị những rối loạn điện giải như hạ kali máu và magie máu trong bệnh cảnh rối loạn nhịp tim.

-Cho thuốc chống đông đường tĩnh mạch: Tùy thuộc kế hoạch tái tưới máu dự kiến sẽ lựa chọn là can thiệp hay tiêu huyết khối (xem mục 14)

-Uống liều nạp thuốc kháng kết tập tiểu cầu kép: Tùy theo kế hoạch để sở hữu lựa chọn thích hợp (xem mục 14).

-Sử dụng statin liều cao sớm.

-Điều chỉnh những rối loạn đường huyết, điện giải đồ. Tuy nhiên, không vì chờ đón những kết quả xét nghiệm để làm chậm trễ thời hạn được tái thông ĐMV

-Có thể làm thêm siêu âm tim hay X-quang tại giường trong những trường hợp nghi ngờ có biến chứng, tuy nhiên không được làm chậm trễ thời hạn tái thông mạch vành.

4.2.Lựa chọn kế hoạch tái thông ĐMV

-Tái thông mạch vành là bắt buộc và cần phải tiến hành càng sớm càng tốt vàlà nguyên tắc nền tảng của điều trị NMCT cấp có ST kĩ năng, cần chạy đua với thời hạn, với phương châm:Thời gian là cơ tim, cơ tim là yếu tố sống. Bởi những nghiên cứu và phân tích trên thực nghiệm cũng như thử nghiệm lâm sàng đã chỉ rõ quyền lợi bảo tổn cơ tim khi ĐMV được tái thông sớm.

-Cácbiện pháp tái thông mạch vànhhiện nay gồm có hai giải pháp chính: (1) Dùng thuốc tiêu huyết khối, (2) can thiệp động mạch vành qua đường ống thông. Phẫu thuật bắc cầu nối chủ – vành cấp chỉ định lúc không thể can thiệp hoặc khi có biến chứng.

-Việc lựa chọn kế hoạch phụ thuộc nhiều vào thời hạn tính từ lúc bệnh nhân xuất hiện triệu chứng, khối mạng lưới hệ thống y tế cũng như tổ chức triển khai cấp cứu, vận chuyển.

-Từ 0 – 12 giờkể từ khi khởi phát triệu chứng:

Can thiệp ĐMV thì đầu được ưu tiên lựa chọn số 1: Nếu bệnh nhân đến bệnh viện hoàn toàn có thể can thiệp ĐMV thì lựa chọn kế hoạch can thiệp ngay. Nếu việc chuyển bệnh nhân đến bệnh viện hoàn toàn có thể can thiệp tính từ lúc được chẩn đoán đến lúc được can thiệp (đưa được dây dẫn qua tổn thương tắc ĐMV) dưới 120 phút thì sẽ chuyển bệnh nhân đến để tiến hành can thiệp.

Dùng thuốc tiêu sợi huyết lúc không hoàn toàn có thể can thiệp trong vòng 120 phút từ khi chẩn đoán STEMI, thời hạn được sử dụng thuốc tiêu sợi huyết trong vòng 10 phút Tính từ lúc lúc có chẩn đoán. Sau khi sử dụng thuốc tiêu huyết khối (dù thành công xuất sắc) cần chuyển bệnh nhân đến TT can thiệp trong vòng 2 24 giờ để tiếp tục tiến hành can thiệp.

Từ 12 – 48 giờkể từ khi khởi phát triệu chứng:Bắt buộcchỉ định chụp và can thiệp ĐMV thì đầu nếu bệnh nhân có đau ngực tái phát, rối loạn nhịp hoặc huyết động tạm bợ. Đối với những bệnh nhân khác (bệnh nhân ổn định, không hề triệu chứng) vẫnnênchỉ Can thiệp ĐMV thì đầu.

Sau 48 giờkể từ khi khởi phát triệu chứng: Nếu bệnh nhân hết triệu chứng và hoàn toàn ổn định thìkhôngcòn chỉ định can thiệp thì đầu thường quy. Các bệnh nhân này cần nhìn nhận lại tiếp theo đó về tình trạng thiếu máu cơ tim để sở hữu kế hoạch điều trị in như Hội chứng ĐMV mạn tính.

4.3.Các giải pháp tái thông động mạch vành

4.3.1.Tiêu sợi huyết

Tái thông mạch vành bằng phương pháp tiêu sợi huyết đem lại hiệu suất cao cho 50 – 70% những bệnh nhân NMCT cấp có ST kĩ năng trong vòng4 – 6 giờđầu từ khi xuất hiện triệu chứng đau ngực; giúp làm giảm tỷ suất tử vong, rối loạn hiệu suất cao thất trái, suy tim sau nhồi máu, sốc tim, và rối loạn nhịp tim. Phương pháp này nên được tiến hànhcàng sớm càng tốt, thậm chí còn ngay trên xe cấp cứu đến bệnh viện (nếu hoàn toàn có thể).

Trong vòng2 – 24 giờsau khi tiêu sợi huyết thành công xuất sắc, người bệnh vẫn cần phải chụp lại động mạch vành, nhìn nhận lại tổn thương thủ phạm và đặt stent xử lý và xử lý tình trạng hẹp mạch vành nếu thiết yếu.

4.3.1.1.Chỉ định tiêu sợi huyết

-Đau thắt ngực điển hình kèm theo như hình ảnh đoạn ST kĩ năng trên điện tâm đồ (tối thiểu 2 chuyển đạo liên tục với đoạn ST kĩ năng 2,5 mm ở nam < 40 tuổi, 2,0 mm ở nam 40 tuổi hoặc 0,5 mm ở nữ trong chuyển đạo V2-V3 và/ hoặc 1 mm ở những chuyển đạo khác)trong vòng 12 giờtừ khi khởi phát triệu chứng.

-Đau thắt ngực với block nhánh trái mới xuất hiện.

-Nếu điện tâm đồ không rõ ràng lúc nhập viện, phải làm lại sau 15-30 phút để theo dõi sự tiến triển.

-Tiêu sợi huyết không được chỉ định nếu hình ảnh điện tâm đồ thông thường, hoặc chỉ có ST chênh xuống (cần loại trừ nhồi máu cơ tim thành sau), hoặc ST kĩ năng mà không còn triệu chứng đau ngực trước đấy.

4.3.1.2.Chống chỉ định của tiêu sợi huyết

Chống chỉ định tuyệt đối

-Chảy máu đang tiến triển

-Nghi ngờ tách thành động mạch chủ

-Mới chấn thương đầu hoặc có khối u trong sọ

-Tiền sử đột quỵ xuất huyết não

-Tiền sử đột quỵ thiếu máu não trong vòng 1 năm

-Tiền sử dị ứng với thuốc tiêu sợi huyết

-Chấn thương hoặc phẫu thuật trong vòng 2 tuần trước này mà rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn chảy máu cao

Chống chỉ định tương đối

-Tiền sử chấn thương hoặc phẫu thuật trên 2 tuần

-Tăng huyết áp nặng không trấn áp (> 180/110 mmHg)

-Đột quỵ không xuất huyết não trên 1 năm

-Rối loạn đông máu hoặc đang sử dụng thuốc chống đông (PT-INR > 2)

-Suy gan và thận nặng

-Đã có cấp cứu ngừng tuần hoàn (> 10 phút)

-Tiền sử sử dụng streptokinase (đặc biệt quan trọng trong vòng 6 – 9 tháng trước)

-Mang thai hoặc sau sinh

-Kinh nguyệt hoặc nuôi con bú

-Chọc dịch não tuỷ trong vòng 1 tháng trước

-Chọc mạch ở vị trí không ép được (ví dụ tĩnh mạch dưới đòn)

4.3.1.3.Thời gian tiêu sợi huyết

Trong vòng12 giờ đầu: Nên tiến hành sớm (đặc biệt quan trọng trong4 giờđầu) nếu những bệnh nhân không thể đến được những TT có can thiệp ĐMV qua da trong vòng 2 giờ Tính từ lúc lúc được chẩn đoán NMCT cấp có ST kĩ năng.

4.3.1.4.Chọn thuốc tiêu sợi huyết

-Phụ thuộc một phần vào kế hoạch tiêu sợi huyết của bệnh viện.

-So với những thuốc khác, streptokinase gặp nhiều hơn nữa phản ứng dị ứng và tụt huyết áp

-Thuốcrt-PAcó kĩ năng tái thông mạch vành thành công xuất sắc cao hơn và tỷ suất sống sau 30 ngày cao hơn so với streptokinase, nhưng tăng rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn xuất huyết. Các dẫn xuất mới hơn củart-PAtuy có tỷ suất tái thông mạch vành trong vòng 90 phút với dòng chảy TIMI-3 cao hơn, nhưng tỷ suất tử vong sau 30 ngày tương tự rt-PA.

-Các dẫn xuấtrt-PAnên xem xét cho những bệnh nhân sau:

Nhồi máu cơ tim rộng thành trước, đặc biệt quan trọng trong 4 giờ đầu

Đã sử dụng streptokinase trước kia hoặc mới nhiễm khuẩn streptococcal

Huyết áp thấp (huyết áp tâm thu < 100 mmHg)

Nguy cơ đột quỵ thấp (tuổi < 55, huyết áp tâm thu < 144 mmHg)

Tái nhồi máu trong viện khi mà can thiệp mạch vành không sẵn sàng.

4.3.1.5.Bệnh nhân được hưởng lợi nhiều nhất từ tiêu sợi huyết

-Nhồi máu cơ tim thành trước

-Đoạn ST kĩ năng ở cao

-Tuổi > 75

-Suy thất trái, block nhánh trái, tụt huyết áp

-Huyết áp tâm thu < 100 mmHg

-Đến viện trong vòng 1 giờ từ khi đau ngực.

4.3.1.6.Biến chứng của tiêu sợi huyết

-Chảy máu:Tỷ lệ gặp khoảng chừng 10%, hầu hết là chảy máu nhẹ, tại vị trí chọc mạch, chỉ việc băng ép tại chỗ là đủ. Tuy nhiên đôi lúc vẫn cần truyền máu. Nếu chảy máu nặng, hoàn toàn có thể hòn đảo ngược tác dụng của streptokinase vớiacid tranexamic(10 mg/kg truyền tĩnh mạch chậm).

-Tụt huyết áptrong khi truyền streptokinase khá thường gặp. Xử trí:

Để bệnh nhân nằm đầu bằng

Tạm ngừng hoặc truyền chậm tới khi huyết động ổn định.

Test truyền dịch với 100 – 500 mL dịch đẳng trương hoàn toàn có thể có ích đặc biệt quan trọng với nhồi máu cơ tim thất phải. Trong trường hợp này, tụt huyết áp không phải là phản ứng dị ứng.

-Phản ứng dị ứng

Chủ yếu gặp với thuốc streptokinase, gồm có: Sốt, nổi ban, buồn nôn, đau đầu.

Xử trí: Hydrocortisone 100 mg tiêm tĩnh mạch và Chlorpheniramine 10 mg tĩnh mạch.

-Xuất huyết nội sọgặp ở 0,3% bệnh điều trị với Streptokinase và 0,6% ở bệnh nhân điều trị với rt-PA.

-Rối loạn nhịp sau tái tưới máu:Hầu hết là trong thời điểm tạm thời, tự hết, do tái tưới máu.

-Tắcmạch hệ thốngdo ly giải huyết khối từ nhĩ trái, thất trái hoặc phình động mạch chủ.

4.3.1.7.Liều và đường dùng những thuốc tiêu sợi huyết

Streptokinase (SK):

-Liều 1,5 triệu cty pha trong 100 mL nước muối sinh lý truyền trong một giờ.

-Không dùng thường quy heparin sau khi truyền streptokinase, do tăng rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn chảy máu mà không giảm rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn tử vong

rt-PA hay alteplase:

-Hiệu quả tiêu sợi huyết cao nhất lúc sử dụng rt-PA liều cao từ trên đầu hoặc tăng vận tốc truyền (như nghiên cứu và phân tích GUSTO).

-Liều dùng:15 mgbolus tĩnh mạch, tiếp theo đó truyền tĩnh mạch0,75 mg/kgtrong30 phút(không thật 50 mg), tiếp theo truyền0,5 mg/kgtrong60 phút(không thật 35 mg).

-Cần tiếp tục truyền heparin sau khi dừng truyền alteplase.

Reteplase: Dùng 2 liều, mỗi liều 10 cty, bolus trong vòng 10 phút

Tenecteplase:Tiêm tĩnh mạch trong vòng10 giâyvới500 – 600 μg/kg(tổng liều không thật 50 mg)

APSAC (anistreplase): Tiêm tĩnh mạch30 mgtrong 2 – 5 phút.

Chúý:Tất cả những bệnh nhân sau tiêu sợi huyết đều phải được vận chuyển tới TT hoàn toàn có thể can thiệp ĐMV qua da từ2 – 24 giờsau tiêu sợi huyết. Chụp ĐMV cấp cứu với những trường hợp tiêu sợi huyết thất bại hoặc sốc tim, rối loạn huyết động.

4.3.2.Can thiệp động mạch vành thì đầu

Can thiệp mạch vành cấp cứu là kế hoạch điều trị được ưu tiên trong nhồi máu cơ tim cấp có ST kĩ năng ở, với ưu thế vượt trội so với tiêu sợi huyết do giảm tỷ suất tử vong, xuất huyết nội sọ, tái nhồi máu

Việc lựa chọn phương pháp điều trị tái thông mạch vành cho bệnh nhân NMCT cấp có ST kĩ năng ở tùy từng nhiều yếu tố như: Thời gian tiếp cận với nhân viên cấp dưới y tế, thời hạn vận chuyển, Đk trang thiết bị và trình độ của cơ sở y tế và tình trạng bệnh nhân rõ ràng

-Nên lựa chọn can thiệp thì đầu tại những cơ sở có đủ Đk và kinh nghiệm tay nghề nếu thời hạn dự trù từ lúc tiếp cận với nhân viên cấp dưới y tế ban đầu đến lúc mở thông mạch vành 120 phút(nếu từ nơi khác chuyển đến) hoặc 90 phút(nếu bệnh nhân đến ngay cơ sở y tế làm được can thiệp cấp), lý tưởng là 60 phútđối với những trường hợp NMCT cấp đến sớm 2 giờhoặc vùng nhồi máu cơ tim rộng (ví dụ NMCT thành trước).

-Nếu không thể can thiệp cấp cứu trong vòng120 phútkể từ khi người bệnh tiếp xúc với nhân viên cấp dưới y tế thứ nhất, do quá xa nơi can thiệp (vận chuyển > 2 giờ), thì nên ưu tiên dùng thuốc tiêu sợi huyết, đảm bảo thời hạn dự trù từ lúc tiếp cận với nhân viên cấp dưới y tế ban đầu đến lúc tiêm thuốc tiêu sợi huyết 10 phút, tiếp theo đó chuyển người bệnh đến cơ sở sớm nhất hoàn toàn có thể can thiệp trong vòng 2 24 giờ .

4.3.2.1.Chỉ định can thiệp động mạch vành thì đầu

-Điều trị tái tưới máu được chỉ định cho toàn bộ những bệnh nhân có triệu chứng của thiếu máu cục bộ12 giờvà có đoạn ST kĩ năng ở.

-Sau điều trị bằng tiêu sợi huyết, và được chuyển đến trong vòng 2 – 24 giờ.

-Trong trường hợp không còn ST kĩ năng ở, can thiệp mạch vành thì đầu được chỉ định cho những bệnh nhân còn đang sẵn có triệu chứng thiếu máu cục bộ gợi ý nhồi máu cơ tim và có tối thiểu một trong những tiêu chuẩn sau:

Huyết động tạm bợ hoặc sốc tim

Đau ngực tái phát hoặc dai dẳng không phục vụ với điều trị nội khoa

Rối loạn nhịp tim rình rập đe dọa tính mạng con người hoặc ngừng tim

Có biến chứng cơ học của NMCT

Suy tim cấp

Thay đổi ST hoặc sóng T có động học, nhất là ST kĩ năng ở từng lúc.

-Chụp mạch vành sớm (trong vòng 24 giờ)được khuyến nghị nếu những triệu chứng hoàn toàn biến mất và ST trở về đẳng điện một cách tự phát hoặc sau khi sử dụng nitroglycerine (miễn là không còn đau ngực tái phát hoặc ST kĩ năng ở tái phát)

-Với những bệnh nhân có triệu chứng kéo dãn>12 giờ, can thiệp mạch vành thì đầu được chỉ định khi có triệu chứng thiếu máu cục bộ đang tiến triển, huyết động tạm bợ hoặc rối loạn nhịp nguy hiểm.

-Có thể can thiệp mạch vành thì đầu một cách thường quy cho những bệnh nhân nhập viện muộn (12 – 48 giờ)sau khởi phát triệu chứng.

-Với những bệnh nhân không hề triệu chứng, can thiệp mạch vành thường quy cho động mạch vành thủ phạmsau 48 giờkể từ khi khởi phát NMCT không được khuyến nghị.

4.3.2.2.Một số yếu tố kỹ thuật

-Nên sử dụng đường động mạch quay là đường vào trong can thiệp ĐMV thì đầu.

-Nên sử dụng stent phủ thuốc thế kỷ mới.

-Có thể xem xét can thiệp tổn thương đáng kể (về giải phẫu và huyết động) tại vị trí khác của ĐMV không phải thủ phạm trong cùng một thì hoặc trong thời hạn nằm viện.

-Với bệnh nhân có sốc tim, nên làm can thiệp nhánh thủ phạm.

-Hút huyết khối không được khuyến nghị thường quy cho mọi bệnh nhân NMCT cấp có ST kĩ năng ở.

-Sử dụng bóng đối xung động mạch chủ một cách thường quy không mang lại quyền lợi.

4.3.2.3.Khi bệnh nhân được can thiệp thì đầu thì nên dùng phối hợp thêm với những thuốc kháng kết tập tiểu cầu và thuốc kháng đông

-Thuốc kháng kết tập tiểu cầu kép: Aspirin và một thuốc kháng thụ thể P2Y12 (Clopidogrel, Ticagrelor, Prasugrel), ưu tiên Ticagrelor và Prasugrel (dùng Prasugrel chỉ khi bệnh nhân không được sử dụng Clopidogrel, không còn tiền sử đột quỵ não hoặc TIA và tuổi < 75).

-Khi can thiệp ĐMV cấp, nên phải tiêm mộtthuốc kháng đôngnhư enoxaparin hay heparin thường, bivalirudin.

-Các thuốc kháng thụ thể GPIIb/IIIa (như Abciximab, Eptifibatide, Tirofiban)khôngcần dùng thường quy và chỉ xem xét dùng nếu có gánh nặng lớn về huyết khối, dòng chảy chậm sau can thiệp ĐMV.

-Không nên dùng fondaparinux cho can thiệp ĐMV thì đầu.

4.3.2.4.Biến chứng của can thiệp

Bao gồm chảy máu từ vị trí chọc mạch, đột quỵ não, tái nhồi máu cơ tim, phải phẫu thuật bắc cầu chủ vành cấp cứu, tử vong

4.3.3.Phẫu thuất bắc cầu nối chủvành cấp cứu

Phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành cấp cứu chỉ từ dành riêng cho một số trong những ít những trường hợp:

-Giải phẫu động mạch vành không thích hợp để can thiệp.

-Can thiệp thất bại, can thiệp có biến chứng.

-Nhồi máu cơ tim cấp có kèm những biến chứng cơ học phải xử lý và xử lý bằng phẫu thuật như hở van hai lá do đứt dây chằng cột cơ, thủng vách liên thất hoặc thành tự do thất trái

4.4.Sử dụng những thuốc phối phù thích hợp với giải pháp tái thông động mạch vành

Việc sử dụng nhiều thuốc phối hợp gồm có kháng kết tập tiểu cầu, chống đông, chẹn beta giao cảm. trong NMCT cấp ST kĩ năng ở còn nhiều trở ngại vất vả trong thực tiễn điều trị. Dưới đây sẽ đề cập một số trong những yếu tố lưu ý khi sử dụng những thuốc trên trong thực hành thực tiễn lâm sàng.

4.4.1.Thuốc kháng kết tập tiểu cầu

-Trong NMCT cấp, người bệnh cần phải dùng kháng kết tập tiểu cầu kép gồm aspirin và một thuốc kháng thụ thể P2Y12 (Ticagrelor hoặc Prasugrel, hoặc Clopidogrel nếu không còn Ticagrelor, Prasugrel hoặc có chống chỉ định với hai thuốc này)tối thiểu 12 tháng, trừ khi có biến chứng chảy máu nặng.

-Với kế hoạch can thiệp thì đầu:

Aspirin:Liều nạp 150 – 300 mg (uống) hoặc tiêm 80 – 150 mg, tiếp theo đó duy trì 75 – 100 mg/24h (tốt nhất 80 – 81 mg)

Ticagrelor:Liều nạp 180 mg, liều duy trì 90 mg/lần x 2 lần/24h

Prasugrel:Liều nạp 60 mg, liều duy trì 10 mg/24h (liều duy trì 5 mg/24h nếu khối lượng < 60 kg)

Clopidogrel:Liều nạp 600 mg, liều duy trì 75 mg/24h.

-Với bệnh nhân dùng tiêu huyết khối đơn thuần:

Aspirin uống hoặc tiêm tĩnh mạch.

Sử dụng clopidogrel phối phù thích hợp với aspirin.

Kháng kết tập tiểu cầu kép (aspirin + một thuốc ức chế P2Y12) được chỉ định kéo dãn 1 năm cho bệnh nhân được điều trị với tiêu sợi huyết và được can thiệp mạch vành tiếp theo đó. Sau 48 giờ điều trị thuốc tiêu sợi huyết, hoàn toàn có thể quy đổi thuốc clopidogrel sang prasugrel hay ticagrelor.

-Mô hình quy đổi những thuốc ức chế P2Y12: Trong thực hành thực tiễn, với bệnh nhân HCMV cấp, hoàn toàn có thể quy đổi quy mô sử dụng thuốc kháng tiểu cầu nhóm ức chế P2Y12 với hoạt lực mạnh (ticagrelor, prasugrel) sang nhóm clopidogrel (liệu pháp xuống thang) hoặc ngược lại (lên thang) tùy rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn xuất huyết hoặc tắc mạch của người bệnh để quyết định hành động. Với những trường hợp rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn chảy máu cao thì nên xuống thang sau 1 đến 3 tháng.

GĐ: Giai đoạn, BN: Bệnh nhân

Hình 5.3. Mô hình quy đổi những thuốc kháng thụ thể P2Y12 trong quy trình cấp và mạn tính của bệnh động mạch vành

-Thay đổi chính sách dùng thuốc kháng kết tập tiểu cầu khi xẩy ra biến cố xuất huyết:

DAPT: Liệu pháp kháng kết tập tiểu cầu kép;

SAPT: Liệu pháp kháng kết tập tiểu cầu đơn

Hình 5.4. Dùng thuốc kháng kế tập tiểu cầu khi xuất hiện biến cố xuất huyết

4.4.2.Thuốc kháng thụ thể Glycoprotein IIb/IIIa (Abciximab, Eptifibatide, Tirofiban)

Không cần dùng thường quy và chỉ xem xét dùng nếu có gánh nặng lớn về huyết khối, dòng chảy chậm sau can thiệp ĐMV.

-Abciximab:Tiêm thẳng TM 0,25 mg/kg khối lượng tiếp theo đó truyền TM 0,125 μg/kg/min (tối đa 10 μg/min) trong 12 giờ

-Eptifibatide:Tiêm thẳng TM 2 liều cách nhau 10 phút, mỗi lần 180 μg/kg, tiếp theo đó truyền TM 2 μg/kg/min trong 18 giờ.

-Tirofiban:Tiêm thẳng TM 25 μg/kg trong vòng 3 phút, tiếp theo đó duy trì truyền 0,15 μg/kg/min trong 18 giờ.

4.4.3.Thuốc chống đông

4.4.3.1.Khuyến cáo sử dụng thuốc chống đông cho bệnh nhân có kế hoạch can thiệp ĐMV thì đầu

-Nên sử dụng thuốc kháng đông cho toàn bộ những bệnh nhân sẵn sàng sẵn sàng được can thiệp mạch vành thì đầu cạnh bên thuốc kháng tiểu cầu.

-Khuyến cáo sử dụng heparin không phân đoạn (heparin) một cách thường quy.

-Cân nhắc sử dụng enoxaparin (tiêm tĩnh mạch) một cách thường quy.

-Không sử dụng fondaparinux trong can thiệp mạch vành thì đầu.

Liều dùng thuốc chống đông cho bệnh nhân sẽ tiến hành can thiệp ĐMV thì đầu:

-Heparin không phân đoạn: 70 – 100 IU/kg (tiêm tĩnh mạch) lúc không sử dụng nhóm ức chế Gp IIb/IIIa; 50 – 70 IU/kg (tiêm tĩnh mạch) khi có sử dụng nhóm ức chế Gp IIb/IIIa. Duy trì aPTT = 1,5 đến 2 lần chứng.

-Enoxaparin:0,5 mg/kg (tiêm tĩnh mạch). Sau đó 15 phút, duy trì 1 mg/kg/12 giờ (tiêm dưới da).

-Fondaparinux:Không được khuyến nghị như thể kháng đông đơn thuần trong can thiệp mạch vành thì đầu do làm ngày càng tăng rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn tạo huyết khối tại đầu ống thông (catheter). Nếu bệnh nhân đã được sử dụng fondaparinux thì nên phải tiêm tĩnh mạch heparin không phân đoạn (85 IU/kg) trước lúc can thiệp động mạch vành.

4.4.3.2.Thuốc chống đông cho những bệnh nhân được điều trị với tiêu sợi huyết

Chống đông được khuyến nghị cho những bệnh nhân được điều trị với tiêu sợi huyết cho tới lúc can thiệp mạch vành (nếu có) hoặc trong suốt thời hạn nằm viện đến 8 ngày.

Có thể sử dụng một trong những thuốc kháng đông sau:

-Enoxaparin tiêm tĩnh mạch, tiếp theo đó tiêm dưới da (được ưu tiên hơn heparin không phân đoạn).

-Heparin không phân đoạn kiểm soát và điều chỉnh theo khối lượng: Tiêm tĩnh mạch, tiếp theo đó truyền tĩnh mạch liên tục.

-Bệnh nhân được điều trị với streptokinase: Fondaparinux tiêm tĩnh mạch, sau 24 giờ dùng liều tiêm dưới da.

Liều dùng thuốc chống đông cho bệnh nhân điều trị với tiêu sợi huyết:

-Heparin không phân đoạn:

Tiêm tĩnh mạch liều nhờ vào khối lượng và truyền tĩnh mạch liên tục (duy trì aPTT = 1,5 đến 2 lần chứng, tương ứng khoảng chừng 50 – 70 giây) trong vòng 48 giờ sau dùng tiêu sợi huyết hoặc cho tới lúc bệnh nhân được can thiệp mạch vành.

Tiêm tĩnh mạch 60 UI/kg (tối đa 4000 cty), tiếp theo đó truyền tĩnh mạch 12 cty/kg/giờ (tối đa 1000 cty).

-Enoxaparin:

Bệnh nhân < 75 tuổi: 30 mg (bolus tĩnh mạch), sau 15 phút: tiêm dưới da 1 mg/kg/giờ mỗi 12 giờ (tối đa 100mg cho 2 liều thứ nhất).

Bệnh nhân 75 tuổi: Không dùng liều bolus, tiêm dưới da 0,75 mg/kg/giờ mỗi 12 giờ (tối đa 75 mg cho 2 liều thứ nhất).

Bất kể độ tuổi, nếu eGFR < 30 mL/phút/1,73m2: Tiêm dưới da 1 mg/kg mỗi 24 giờ.

Thời gian sử dụng: Trong suốt thời hạn nằm viện, kéo dãn 8 ngày hoặc cho tới lúc bệnh nhân được can thiệp mạch vành.

-Fondaparinux:

Khởi đầu 2,5 mg (bolus tĩnh mạch), tiếp theo đó tiêm dưới da 2,5 mg mỗi ngày trong những ngày sau; sử dụng trong 8 ngày hoặc cho tới lúc bệnh nhân được can thiệp mạch vành.

Chống chỉ định khi eGFR < 30 mL/phút/1,73m2.

4.4.4.Các thuốc khác

4.4.4.1.Chẹn beta giao cảm

Sử dụng chẹn beta giao cảm sớm giúp số lượng giới hạn diện tích s quy hoạnh vùng nhồi máu, giảm tỷ suất tử vong và rối loạn nhịp nguy hiểm sớm. Những bệnh nhân được hưởng lợi nhiều nhất gồm:

-Có nhịp nhanh xoang và tăng huyết áp.

-Tiếp tục hoặc tái diễn đau ngực/tái nhồi máu cơ tim.

-Rối loạn nhịp nhanh, ví dụ rung nhĩ.

Bắt đầu sớm trong vòng 24 giờ ngay lúc nhập viện ở những bệnh nhân được can thiệp tái tưới máu nếu không còn chống chỉ định bằng những thuốc chẹn betađường tĩnh mạch(Metoprolol 1 – 2 mg/lần, nhắc lại mỗi 1 – 2 phút, liều tối đa 15 – 20 mg) theo dõi điện tâm đồ và huyết áp liên tục.

Không chỉ định ở những bệnh nhân tụt huyết áp, suy tim cấp, block nhĩ thất hay nhịp chậm rõ rệt.

Mục tiêu:

-Nhịp tim 55 – 60 nhịp/phút

-Huyết áp tâm thu 100 – 110 mmHg.

-Nếu huyết động ổn định tiếp tục sau liều tĩnh mạch ở đầu cuối 15 – 30 phút, khởi đầu metoprolol 25 mg/1 – 2 lần trong thời gian ngày. Esmolol là thuốc có tác dạng rất ngắn, hoàn toàn có thể được sử dụng nếu nghi ngờ bệnh nhân không dung nạp được chẹn beta giao cảm.

-Thuốc chẹn beta giao cảm nên được duy trì đường uống sớm ngay trong quy trình nằm viện và kéo dãn liên tục cho toàn bộ những bệnh nhân nếu không còn chống chỉ định.

-Một số thuốc hoàn toàn có thể xem xét:

Bảng 5.2. Các thuốc chẹn beta giao cảm trong NMCT

Liều khởi đầu

Liều đích

Cách dùng

Bisoprolol

1,25 mg

10 mg

1 lần/24h

Metoprolol

12,5 – 25 mg

200 mg

1 lần/24h

Carvedilol

3,125 mg

25 mg

2 lần/24h

4.4.4.2.Thuốc ức chế men chuyển/ức chế thụ thể

-Tất cả bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp có ST kĩ năng ở nên được sử dụng thuốc ƯCMC trong vòng24 giờ.

-Người được hưởng lợi nhiều nhất gồm có:

Nhồi máu cơ tim cấp rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn cao hoặc nhồi máu cơ tim diện rộng, nhất là nhồi máu thành trước.

Tiền sử đã nhồi máu cơ tim.

Người lớn tuổi, suy tim, suy thất trái trên siêu âm tim.

4.4.4.3.Thuốc chẹn kênh canxi

-Chống chỉ định trong trường hợp có suy giảm hiệu suất cao thất trái nặng.

-Amlodipinean toàn riêng với những bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim có suy giảm hiệu suất cao thất trái. Nifedipine nên tránh dùng vì tăng tỷ suất tử vong.

-DiltiazemvàVerapamilcó thể khởi đầu khởi trị tại thời gian 4 – 5 ngày sau NMCT với hiệu suất cao tâm thu thất trái thông thường.

4.5.Điều trị sau quy trình cấp: Cho ra viện và dự trữ thứ phát

-Bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp có ST kĩ năng ở được can thiệp thì đầu hoàn toàn có thể xuất viện trong vòng48 – 72 giờ.Chăm sóc sau ra viện, dự trữ thứ phát, phục hồi hiệu suất cao giống với bệnh nhân nhồi máu cơ tim khác.

-Trước khi cho ra viện nên phải có kế hoạch chăm sóc gồm có nhìn nhận và trấn áp những yếu tố rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn, tuân thủ điều trị thuốc, chương trình phục hồi hiệu suất cao gồm có:

Duy trì thuốc kháng tiểu cầu kép sau ra viện.

Kiểm soát LDL-C bằng phác đồ với statin cường độ cao là nền tảng, duy trì LDL-C<1,4 mmol/L.

Kiểm soát huyết áp ưu tiên chẹn beta và ƯCMC, ƯCTT.

Phát hiện và trấn áp bệnh đái tháo đường.

Ngừng hoàn toàn hút thuốc dữ thế chủ động và bị động.

Tư vấn về chính sách ăn khỏe mạnh và giảm cân hợp lý.

Truyền thông giáo dục về những thuốc được sử dụng và sự thiết yếu của dùng thuốc lâu dài và tuân thủ điều trị.

Cần tham gia vào những chương trình tập phục hồi hiệu suất cao sau nhồi máu cơ tim.

Chương 6.

BIẾN CHỨNG THƯỜNG GẶP VÀ MỘT SỐ THỂ ĐẶC BIỆT CỦA NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP

CÁC BIẾN CHỨNG THƯỜNG GẶP SAU NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP

1.1.Biến chứng cơ học

1.1.1.Thủng vách liên thất sau nhồi máu cơ tim

Thường xuất hiệnsau 24 giờ(rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn tử vong cao nhất) đến10 ngàysau nhồi máu, và ảnh hưởng 2 – 4% những trường hợp NMCT.

Biểu hiện lâm sàng

Lâm sàng xấu đi nhanh gọn với tiếng thổi thô ráp toàn tâm thu (nghe rõ ràng nhất tại vùng thấp bờ trái xương ức), tưới máu ngoại vi kém, và phù phổi. Có thể không nghe rõ tiếng thổi khi cung lượng tim thấp.

Chẩn đoán

-Siêu âm tim:Nhìn thấy lỗ thủng trên siêu âm 2D và luồng thông trái-phải trên siêu âm Doppler màu. Nhồi máu cơ tim thành trước thường kèm với thủng vách liên thất vùng mỏm, nhồi máu cơ tim thành sau đi kèm theo với thủng vách liên thất vùng đáy. Không thấy luồng thông trên siêu âm cũng không loại trừ được thông liên thất.

-Thông tim phải và động mạch phổithấy có bước nhảy bão hòa oxy giữa nhĩ phải và thất phải giúp xác lập chẩn đoán và nhìn nhận luồng thông.

Xử trí

Cố gắng ổn định trong thời điểm tạm thời toàn trạng cho tới khi bít hay vá được lỗ thông. Xử trí tụt huyết áp và phù phổi như tầm cỡ. Các nguyên tắc quan trọng gồm có:

-Theo dõi huyết áp xâm lấnđường động mạch ngoại vi và/hoặc động mạch phổi, nhằm mục đích hướng dẫn cho việc xử trí huyết động. Áp lực nhĩ phải và áp lực đè nén mao mạch phổi bít giúp quyết định hành động bù dịch hoặc lợi tiểu. Cung lượng tim, huyết áp trung bình và trở kháng động mạch xác lập nhu yếu cần dùng thuốc vận mạch.

-Nếu huyết áp tâm thu > 100 mmHg: Sử dụng thận trọng những thuốc giãn mạch: Nitroprusside làm giảm sức cản mạch khối mạng lưới hệ thống và giảm luồng thông ngược lại nitrates làm giãn tĩnh mạch và tăng luồng thông (do đó nên tránh dùng).

Không sử dụng thuốc giãn mạch nếu bệnh nhân có suy thận.

-Nếu huyết áp tụt nhiều:Cần dùng thuốc tăng co bóp cơ tim, khởi đầu với Dobutamine, nhưng hoàn toàn có thể cần Adrenaline tùy từng phục vụ huyết động. Lưu ý việc tăng sức cản mạch khối mạng lưới hệ thống sẽ làm tăng luồng thông.Đa số những trường hợp cần đặt bóng đối xung động mạch chủ để tương hỗ về huyết động và tăng tưới máu động mạch vành.

-Cân nhắc phẫu thuật vá lỗ thông sớm nhưng tỷ suất tử vong chu phẫu không nhỏ (20 – 70%), đặc biệt quan trọng trong bệnh cảnh sốc tim, nhồi máu cơ tim sau dưới, và nhồi máu cơ tim thất phải. Nên phẫu thuật vá lỗ thông sớm cho nhóm rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn cao phối hợp phẫu thuật bắc cầu chủ-vành, hoàn toàn có thể kèm sửa hoặc thay van hai lá.

-Nếu điều trị thuốc và tương hỗ cơ học ổn định được huyết động, hoàn toàn có thể trì hoãn phẫu thuậtsau 2 – 4 tuầnnhằm liền sẹo một phần cơ tim hoại tử (vá sẽ kín hơn).

-Có thể bít dù lỗ thông liên thất qua đường ống thông để ổn định bệnh nhân nặng, tuy nhiên không thể chắc như đinh về kết quả do tiến triển của vùng hoại tử.

-Người bệnh cần chụp động mạch vành trước mổ để xác lập động mạch vành thủ phạm và giải phẫu mạch vành để tạo cầu nối trong phẫu thuật.

1.1.2.Hởvan hai lá cấp sau nhồi máu cơ tim

-Hở van hai lá cấp sau nhồi máu cơ tim thường do rối loạn hiệu suất cao hoặc đứt một phần của cơ nhú bị thiếu máu, xẩy ra từ2 – 10 ngàysau nhồi máu. Cơ nhú nếu đứt hoàn toàn sẽ gây nên ra hở van hai lá tối cấp và thường gây tử vong.

-Hở van hai lá thường gặp với những nhồi máu cơ tim thành sau (rối loạn hiệu suất cao cơ nhú sau trong) hơn là nhồi máu thành trước (cơ nhú trước bên).

-Hở van hai lá thầm lặng khá phổ cập và nên được nghĩ tới ở bất kỳ bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim mà huyết động xấu đi không lý giải được nguyên nhân.

Chẩn đoánbằng hình ảnh hở van trên siêu âm tim. Thông tim phải biểu thị hình ảnh tăng áp lực đè nén với sóngvlớn.

Xử trí:

-Điều trị với thuốc giãn mạch, thường dùng nitroprusside, nên khởi đầu càng sớm càng tốt khi hoàn toàn có thể theo dõi huyết động .

-Thông khí tự tạo nếu thiết yếu.

-Liên hệ phẫu thuật sớm cho những trường hợp hoàn toàn có thể sửa chữa thay thế.

1.1.3.Giả phình và vỡ thành tự do

Tỷ lệ vỡ thành tự do hoàn toàn có thể gặp ở 6% trường hợp nhồi máu cơ tim cấp có ST kĩ năng ở và tiên lượng thường xấu, đột tử tới 2/3 những trường hợp, một số trong những ca biểu lộ bán cấp với sốc tim.

Chẩn đoán những trường hợp bán cấp bằng việc phối hợp triệu chứng lâm sàng của tràn dịch màng tim, ép tim cấp và siêu âm tim. Các trường hợp vỡ lớn thường đột ngột gây ngừng tuần hoàn với hoạt động và sinh hoạt giải trí điện vô mạch (phân ly điện cơ) rồi tử vong dù nỗ lực cấp cứu.

Bệnh nhân được tiêu sợi huyết sớm thường ít có rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn bị vỡ thành tim.

Cấp cứu bệnh nhân theo những nguyên tắc tương tự như sốc tim và cần hội chẩn sớm với phẫu thuật viên để tìm cách sửa chữa thay thế nếu còn tồn tại thể.

1.2.Biến chứng rối loạn nhịp tim

1.2.1.Nhịp tự thất tần suất

-Thường gặp (tới 20%) ở những bệnh nhân với tái tưới máu sớm trong 48 giờ đầu.

-Thường thoáng qua mà không ảnh hưởng đến huyết động.

-Nếu có triệu chứng, hoàn toàn có thể gây tăng nhịp xoang bằng phương pháp tạo nhịp nhĩ hoặc dùng atropine.

1.2.2.Ngoại tâm thu thất

-Thường gặp, và không liên quan tới tỷ suất nhịp nhanh thất bền chắc/rung thất.

-Thường được điều trị bảo tồn bằng kiểm soát và điều chỉnh thăng bằng kiềm toan và những rối loạn điện giải (cần duy trì nồng độ kali>4,0 mmol/Lvà magie>1,0 mmol/L).

-Sử dụng thuốc chẹn beta giao cảm sẽ làm giảm rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn ngoại tâm thu thất.

1.2.3.Nhịp nhanh thất và rung thất

-Có thể gặp: Cơn nhanh thất đơn dạng, cơn nhanh thất không bền chắc, cơn nhanh thất đa hình thái, tái phát, cơn nhanh thất tiến triển thành rung thất.

-Các rối loạn nhịp thất bền chắc xuất hiện 48 giờ sau nhồi máu dù đã tái thông mạch vành và điều trị nội khoa thường có ảnh hưởng xấu đến tiên lượng của bệnh nhân. Trong khi đó vai trò những rối loạn nhịp thất không bền chắc (đặc biệt quan trọng nếu xuất hiện trong vòng 48 giờ đầu sau nhồi máu) đến tiên lượng của bệnh nhân còn nhiều tranh cãi.

-Điều trị cơ bản là tái thông mạch vành sớm, sử dụng chẹn beta giao cảm nếu không còn chống chỉ định và kiểm soát và điều chỉnh những rối loạn toan kiềm, điện giải nếu có.

-Các rối loạn nhịp thất có huyết động tạm bợ:Trong trường hợp cơn nhanh thất tái phát nhiều lần hoặc sốc điện không thành công xuất sắc, nên sử dụng amiodarone đường tĩnh mạch.

-Trong trường hợp không phục vụ với cả sốc điện và amiodarone đường tĩnh mạch, hoàn toàn có thể tiến hành tạo nhịp vượt tần số hoặc đốt sóng cao tần (RF) ở những TT có kinh nghiệm tay nghề.

-Các trộng hợp rối loạn nhịp thất khác:Ưu tiên chẹn beta giao cảm/amiodarone đường tĩnh mạch.

1.2.4.Rối loạn nhịp nhanh trên thất sau nhồi máu cơtim

-Bao gồm cơn nhịp nhanh trên thất, rung nhĩ và cuồng nhĩ.

-Nếu huyết động tạm bợ, cần sốc điện chuyển

nhịp đồng điệu ngay lập tức.

-Nếu huyết động ổn định, hoàn toàn có thể điều trị bằng digoxin, thuốc chẹn beta và/hoặc thuốc chẹn kênh canxi.

-Amiodaronecó thể chuyển nhịp xoang hiệu suất cao nhưng không còn hiệu suất cao cực tốt trong việc trấn áp tần số.

-Nêntránhdùng thuốc chống loạn nhịpnhóm Ido làm tăng tỷ suất tử vong.

-Nếu có rung nhĩ và cuồng nhĩ, bệnh nhân nên được sử dụng thuốc chống đông để giảm biến cố tắc mạch do huyết khối.

1.2.5.Rối loạn nhịp chậm sau nhồi máu cơ tim và chỉ định đặt máy tạo nhịp

-Block nhánh phải hoặc nhánh trái hoàn toàn xuất hiện xen kẽ hoặc độc lập trong bệnh cảnh NMCT cấpkhôngcần đặt máy tạo nhịptrừkhi tình trạng huyết động tạm bợ hoặc tiến triển thành block nhĩ thất độ cao.

-Block hai phân nhánh mới xuất hiện hoặc block nhánh có kèm block nhĩ thất độ I hoàn toàn có thể xem xét chỉ định đặt máy tạo nhịp dự trữ tùy thuộc vào trường hợp lâm sàng.

-Đặt máy tạo nhịp trong thời điểm tạm thời qua đường tĩnh mạch không được làm trì hoãn điều trị tái thông mạch vành. Đường vào thường dùng là tĩnh mạch đùi, cảnh trong, dưới đòn.

-Để tiết kiệm chi phí thời hạn hoàn toàn có thể tạo nhịp trong thời điểm tạm thời ngoài lồng ngực, sử dụng atropin (liều khởi đầu 0,25 – 0,5 mg, hoàn toàn có thể tiêm tĩnh mạch nhắc lại nhiều lần với tổng liều 1,5 – 2,0 mg). Ngoài ra hoàn toàn có thể sử dụng adrenalin/vasopressin.

a.Block nhĩ thất cấp I

-Rối loạn nhịp này thường gặp và không cần điều trị.

-Khoảng PR kéo dãn đáng kể (>0,24 giây) là chống chỉ định sử dụng thuốc chẹn beta.

b.Block nhĩ thất cấp II

Là một tín hiệu đã cho toàn bộ chúng ta biết cơ tim bị nhồi máu trên diện rộng, làm ảnh hưởng đến khối mạng lưới hệ thống dẫn truyền, và tỷ suất tử vong thường tăng ở nhóm bệnh nhân này.

Block nhĩ thất cấp II Mobitz 1:

-Tự hồi sinh và thường không còn triệu chứng.

-Nói chung không cần điều trị gì đặc biệt quan trọng.

-Chỉ định đặt máy tạo nhịp trong thời điểm tạm thời nếu bệnh nhân có triệu chứng hoặc có tiến triển thành block nhĩ thất hoàn toàn.

Block nhĩ thất cấp II Mobitz 2:Kiểu 2:1 hoặc 3:1, cần phải xử trí đặt máy tạo nhịp trong thời điểm tạm thời, bất kể có tiến triển đến block nhĩ thất hoàn toàn hay là không.

c.Block nhĩ thất cấp III

-Trong bệnh cảnh NMCT thành dưới, nếu block nhĩ thất cấp III xuất hiện thoáng qua thì không thiết yếu đặt máy tạo nhịp trong thời điểm tạm thời, trừ khi huyết động tạm bợ hoặc có nhịp thoát < 40 nhịp/phút .

-Cần tạo nhịp trong thời điểm tạm thời với nhồi máu cơ tim thành trước có block nhĩ thất cấp III.

1.3.Biến chứng huyết động/suy tim

1.3.1.Tụt huyết áp sau nhồi máu cơ tim

Những nguyên tắc quan trọng trong điều trị tụt huyết áp do nhồi máu cơ tim là:

-Nếu tưới máu ngoại vi còn tốt, không cần sử dụng thuốc vận mạch.

-Cố gắng kiểm soát và điều chỉnh những rối loạn nhịp tim, giảm oxy.

-Trong trường hợp tụt huyết áp do biến chứng cơ học (hở van hai lá, thông liên thất, phình thất), cần phối phù thích hợp với phẫu thuật cấp cứu.

Những bệnh nhân này hoàn toàn có thể được chia thànhhai nhóm:

Tụt huyết áp có phù phổi cấp:

-Đặt đường truyền tĩnh mạch TT, ưu tiên đường tĩnh mạch cảnh nếu bệnh nhân đã được điều trị bằng thuốc tiêu sợi huyết.

-Bắt đầu sử dụng thuốc tăng co bóp cơ tim.

-Theo dõi huyết động xâm lấn (áp lực đè nén động mạch phổi và áp lực đè nén mao mạch phổi bít).

-Đảm bảo tối ưu áp lực đè nén đổ đầy: Dựa vào những tín hiệu lâm sàng và áp lực đè nén động mạch phổi thì tâm trương, áp lực đè nén mao mạch phổi bít. Trong trường hợp van hai lá hở nhiều, toàn bộ chúng ta sẽ thấy có sóngVlớn trên đường màn biểu diễn áp lực đè nén, từ đó ước đoán được áp lực đè nén cuối tâm trương thất trái tăng dần (LVEDP).

-Đảm bảo tái thông mạch vành càng sớm càng tốt (nếu chưa thực thi) với một trong hai phương pháp: Can thiệp ĐMV qua da thì đầu hoặc dùng thuốc tiêu sợi huyết, tùy vào kĩ năng tại chỗ của cơ sở y tế.

-Đặt bóng đối xung động mạch chủ giúp ổn định huyết động cho tới lúc can thiệp thì đầu được thực thi.

Tụt huyết áp không còn phù phổi cấp:

Tình trạng này hoàn toàn có thể do NMCT thất phải hoặc do thiếu dịch.

-Chẩn đoán: Kiểm tra áp lực đè nén tĩnh mạch TT và áp lực đè nén nhĩ phải, thấp sẽ do thiếu dịch, hoặc cao nếu trong NMCT thất phải.

-Điều trị: Trong cả hai trường hợp, cung lượng tim sẽ cải tổ bằng truyền dịch thận trọng để giúp tăng thể tích tuần hoàn. Truyền 200 mL dịch trong 20 – 30 phút và nhìn nhận lại. Lặp lại một lần nữa nếu thấy huyết áp có cải tổ và bệnh nhân chưa tồn tại tín hiệu dọa phù phổi. Bắt đầu sử dụng thuốc vận mạch nếu huyết áp vẫn thấp tuy nhiên áp lực đè nén đổ đầy đã về mức thông thường. Thận trọng khi truyền nitrat và thuốc lợi tiểu đường tĩnh mạch, vì những thuốc này gây giãn tĩnh mạch, làm giảm áp lực đè nén đổ đầy thất phải và thất trái, làm tụt huyết áp nặng hơn. Tái thông động mạch vành cấp cứu nếu NMCT thất phải.

1.3.2.Sốc tim sau nhồi máu cơ tim

-Gặp ở 5 – 20% bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp.

-Điều trị nên phải có sự phối hợp nhiều chuyên khoa: Nội khoa, phẫu thuật, hồi sức tích cực và vận dụng nhiều giải pháp thăm dò xâm lấn và không xâm lấn. Mặc dù đã có những tiến bộ đáng kể, tỷ suất tử vong trong NMCT có sốc tim còn rất cao.

Chẩn đoán:

Kết hợp giữa biểu lộ lâm sàng và cận lâm sàng

-Lâm sàng: Hạ huyết áp rõ ràng, kéo dãn (>30 phút) với huyết áp tâm thu<80 – 90 mmHgcùng những tín hiệu của giảm tưới máu mô ( rối loạn ý thức, thiểu niệu hoặc vô niệu, đầu chi lạnh)

-Cận lâm sàng: Chỉ số tim thấp (CI 18 mmHg).

Điều trị:Điều trị ngay những yếu tố hoàn toàn có thể hòn đảo ngược được, gồm có: Kiểm soát rối loạn nhịp tim, nỗ lực chuyển về được nhịp xoang; Điều chỉnh rối loạn thăng bằng kiềm toan và rối loạn điện giải; Kiểm soát thông khí, đặt sinh khí quản nếu thiết yếu.

-Nhanh chóng nhìn nhận tình trạng huyết động, siêu âm tim và chụp mạch nhìn nhận mức độ tổn thương động mạch vành.

Mục tiêuduy trì huyết động ổn định, nâng huyết áp tâm thu 90 mmHgdựa vào tín hiệu lâm sàng và áp lực đè nén đổ đầy thất trái. Theo hướng dẫn chung:

-Áp lực mao mạch phổi bít < 15 mmHg: Truyền dịch thận trọng (hoàn toàn có thể sử dụng dịch cao phân tử) trong 100 – 200 mL.

-Áp lực mao mạch phổi bít > 15 mmHg: Dùng thuốc vận mạch kèm/ không kèm thuốc lợi tiểu (nếu phù phổi).

Nên tránh dùng thuốc tăng co bóp cơ tim trong tình trạng NMCT cấp. Mục đích để phục hồi nhanh gọn/tối đa dòng chảy mạch vành và giảm gánh nặng thất trái.Tái thông mạch sớmrất quan trọng và được chứng tỏ là giảm tỷ suất tử vong.Đặt bóng đối xung động mạch chủcó thể được xem xét nhất là trong trường hợp có biến cố cơ học. Nếu tình trạng huyết động không cải tổ sau tái thông mạch vành và đặt bóng đối xung, thuốc tăng co bóp cơ tim nên được sử dụng.

-Nếu bệnh nhân bịhạ huyết áp (có/không phù phổi): Noradrenaline(norepinephrine) được khuyến nghị là thuốc điều trị đầu tay với liều truyền tĩnh mạch 0,1 – 1 µg/kg/min, trong lúc đó sử dụngDopamincó thể làm tăng tỷ suất tử vong.

-Nếu bệnh nhân cóhuyết áp đảm bảo (có/ không còn phù phổi):Sử dụngdobutamineđể tăng cung lượng tim. Bắt đầu từ liều 2,5 – 5 µg/kg/min và tăng thêm 20 µg/kg/min, kiểm soát và điều chỉnh theo huyết áp và nhịp tim. Ngoài ra hoàn toàn có thể sử dụng thay thế bằng cácthuốc ức chế phosphodiesterase. Nếu huyết áp hạ và nhịp tim nhanh khi đã dùng dobutamine/thuốc ức chế phosphodiesterase, hoàn toàn có thể thêm noradrenaline.

1.4.Các biến chứng khác

1.4.1.Sốt

-Thường gặp và xuất hiện phổ cập nhất vào trong ngày thứ 3-4 sau nhồi máu cơ tim.

-Đi kèm với tăng số lượng bạch cầu và CRP.

-Cần tìm kiếm những nguyên nhân khác gây sốt như nhiễm khuẩn (phổi, đường tiết niệu, đường vào mạch máu), viêm tắc/huyết khối tĩnh mạch, viêm màng ngoài tim, phản ứng thuốc

1.4.2.Đau ngực kéo dãn

Đau ngực sau nhồi máu cơ tim không riêng gì có từ là cơn đau thắt ngực: Cần khai thác kỹ tiền sử, theo dõi biến hóa trên điện tâm đồ và những thăm dò hình ảnh để phân biệt những cơn đau:

-Cảm giác đau kiểu chấn thương và đau kiểu cơ-xương:

Thường phổ cập trong24 – 48 giờ đầu, đặc biệt quan trọng ở người bệnh đã được cấp cứu ngừng tuần hoàn hoặc sốc điện nhiều lần mà bôi không đủ gel vào vùng sốc điện

-Tái nhồi máu:Là thuật ngữ rộng, gồm có cả sự phủ rộng rộng tự do ra của vùng nhồi máu ban đầu, hoặc mới nhồi máu ở một vùng khác. Nguyên nhân hầu hết do tắc lại stent, thường liên quan kỹ thuật can thiệp hoặc việc dùng không đủ/đúng thuốc kháng kết tập tiểu cầu và kháng đông:

Thường có hình ảnh đoạn ST kĩ năng ở trên điện tâm đồ.

Nếu những dấu ấn sinh học đặc hiệu cho cơ tim chưa trở về thông thường, thì sự tăng gấphai lầngiá trị thấp nhất trước đó mới sẽ là có ý nghĩa.

Người bệnh cần phải chụp mạch vành qua da và tái thông ngay lập tức. Nên nhìn nhận lại kết quả can thiệp lần đầu bằng những giải pháp chẩn đoán hình ảnh trong tâm mạch vành (IVUS, OCT..). Tắc lại stent thường đi kèm theo tình trạng huyết động tạm bợ trên lâm sàng và hoàn toàn có thể có nhu yếu các giải pháp cơ học tương hỗ tuần hoàn.

-Đau thắt ngực sau nhồi máu(cơn đau thắt ngực trong vòng10 ngàysau nhồi máu): Nên được điều trị với nội khoa tối ưu; xem xét chụp lại mạch vành và tái thông những tổn thương hẹp đáng kể còn sót lại.

-Viêm màng ngoài tim:Biểu hiện kiểu đau nhói (đau kiểu màng phổi) và phụ thuộc tư thế, thường xuất hiện1-3 ngàysau nhồi máu, nhất là ở người bệnh nhồi máu cơ tim cấp có ST kĩ năng ở. Khám lâm sàng hoàn toàn có thể nghe thấy tiếng cọ màng ngoài tim. Hiếm khi xuất hiện những biến hóa trên điện tâm đồ. Điều trị bằng aspirin liều cao (uống 600mg x 4 lần/24h) phối hợp cùng với thuốc ức chế bơm proton. Nêntránhcác loại NSAIDs khác vì tăng rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn vỡ thành tự do thất trái và tăng co thắt mạch vành.

-Tràn dịch màng ngoài tim:Thường gặp ở người nhồi máu cơ tim thành trước, nhất là lúc có suy tim kèm theo. Mức độ tràn dịch thường không nhiều nếu không muốn nói là rất ít, chỉ phát hiện được bằng siêu âm tim, lâm sàng thường thuyên giảm dần sau vài tháng mà không còn nhu yếu các điều trị đặc hiệu nào. Ép tim cấp hiếm gặp, nếu có thì thường là hậu quả của vỡ thành thất và/hoặc do tràn máu màng tim liên quan đến can thiệp (thủng đoạn xa hoặc gần của mạch vành) khi đó phải xử trí giải ép cấp (chọc tháo dịch màng tim) kết phù thích hợp với xử lý nguyên nhân (nếu có).

-Thuyên tắc ĐM phổi: Có thể xẩy ra riêng với những người suy tim và bất động kéo dãn, nguồn gốc huyết khối thường từ hệ tĩnh mạch chi dưới và/hoặc thất phải. Cân nhắc điều trị dự trữ bằng heparin trọng lượng phân tử thấp kết phù thích hợp với vận động sớm.

II. MỘT SỐ THỂ ĐẶC BIỆT CỦA NHỒI MÁU CƠ TIM

2.1.Nhồi máu cơ tim thất phải

Nhồi máu cơ tim thất phải dẫn đến tăng áp lực đè nén ở phía bên tim phải (nhĩ phải, áp lực đè nén cuối tâm trương thất phải) và làm giảm áp lực đè nén phía tim bên trái (huyết áp động mạch, cung lượng tim). Bệnh cảnh thường hay gặp ở NMCT cấp có ST kĩ năng ở vùng thành dưới.

2.1.1.Chẩn đoán

2.1.1.1.Lâm sàng

-Dấu hiệu của suy tim phải (tăng áp lực đè nén tĩnh mạch chủ).

-Dấu hiệu Kussmaul.

-Mạch nghịch thường.

-Không có phù phổi trong biểu lộ toàn thân của tình trạng cung lượng tim thấp (hạ huyết áp, lạnh đầu chi).

2.1.1.2.Điện tâm đồ

-Ở người nhồi máu cơ tim cấp có ST kĩ năng ở thành dưới, hình ảnh đoạn ST kĩ năng ở 0,1 mV (> 1 mm) ở bất kỳ chuyển đạo nào trong những chuyển đạo từ V4R-V6R có độ nhạy và độ đặc hiệu cao cho chẩn đoán nhồi máu thất phải.

-Những thay đổi này hoàn toàn có thể là thoáng qua hoặc chỉ biểu lộ trong quy trình sớm. (Hình 11.11)

2.1.1.3.Siêu âm tim

Hình ảnh thất phải giãn và vận động không bình thường của những thành cơ tim.

2.2.Điều trị

-Điều trị tái tưới máu mạch vành sớm

-Với những bệnh nhân có cung lượng tim thấp, không biến thành ứ dịch ở phổi, áp lực đè nén tĩnh mạch TT trung bình hoặc thấp, bù khoảng chừng 200 – 300 mL NaCL đẳng trương và theo dõi sát huyết áp.

-Tránh dùng những thuốcnhóm nitrate và những thuốc lợi tiểu vì làm giảm tiền gánh sẽ làm tình trạng hạ huyết áp nặng hơn.

-Những bệnh nhân cần đặt máy tạo nhịp nên được đặt loại máy có đồng điệu nhĩ thất nhằm mục đích mục tiêu duy trì cung lượng tim tối đa (đặt điện cực ở cả nhĩ và thất).

-Chuyển nhịp nếu có bất kỳ rối loạn nhịp nào (nhịp nhanh trên thất, rung nhĩ, cuồng nhĩ hoặc rối loạn nhịp thất).

-Giảm hậu gánh: Đặc biệt quan trọng trong trường hợp có rối loạn hiệu suất cao thất trái kèm theo.

Đặt bóng đối xung động mạch chủ.

Có thể sử dụng những thuốc giãn mạch nhưng phải rất là thận trọng (nitroprusside, hydralazine) hoặc thuốc ức chế men chuyển/ ức chẹn thụ thể.

Các thuốc vận mạch nên tránh sử dụng và chỉ dùng nếu những giải pháp khác không thể duy trì huyết động.

Tái thông động mạch vành (can thiệp hoặc tiêu sợi huyết) đã được chứng tỏ cải tổ hiệu suất cao thất phải và giảm được tỷ suất tử vong.

Hình 6.1. Hình dạng đoạn ST và sóng T chuyển đạo V4R trong nhồi máu cơ tim sau dưới cấp. tắc đoạn gần của ĐMV phải tạo ra hình ảnh đoạn ST kĩ năng > 1mm và sóng T dương.Tắc đoạn xa thì đặc trộng bằng hình ảnh sóng T dương nhưng không còn hình ảnh ST kĩ năng. tắc động mạch mũ tạo ra hình ảnh sóng T âm và đoạn ST chênh xuống tối thiểu 1 mm.

2.3.Nhồi máu cơ tim do Cocaine

Tỷ lệ của nhồi máu cơ tim, rối loạn hiệu suất cao thất trái và rối loạn nhịp do cocaine đang sẵn có Xu thế tăng. Ước tính có tầm khoảng chừng 14 – 25% những bệnh nhân trẻ nhập viện cấp cứu vì đau ngực không do chấn thương có nồng độ cocaine và những thành phầm chuyển hóa của cocaine trong tuần hoàn ở tại mức định lượng được. Khoảng 6% bệnh nhân trong nhóm này còn có dẫn chứng tăng những chất chỉ điểm sinh học của nhồi máu cơ tim (số liệu từ Hoa Kỳ).

Hầu hết là những bệnh nhân trẻ, da màu, phái mạnh, hút thuốc mà không còn những yếu tố rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn nào khác của bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ.

Nguyên nhân của tổn thương cơ tim là vì tập hợp của nhiều yếu tố, gồm có:

-Tăng nhu yếu oxy cơ tim (tăng nhịp tim, huyết áp, sức co cơ tim)

-Giảm phục vụ máu cơ tim do sự co thắt mạch ở vị trí mảng xơ vữa nhỏ.

-Tăng kết tập tiểu cầu và hình thành huyết khối.

-Hiệu ứng này hoàn toàn có thể xuất hiện muộn, do những chất chuyển hóa của cocaine đều là những tác nhân hoàn toàn có thể gây co mạch mạnh và lưu lại trong tuần hoàn tới36 giờ(hoặc lâu hơn), dẫn tới những đợt xuất hiện lặp lại của triệu chứng.

2.3.1.Chẩn đoán

-Thường trở ngại vất vả và cần phải nghĩ tới ở bất kỳ đối tượngtrẻ tuổinào biểu lộ đau ngực, có rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn thấp của bệnh tim thiếu máu cục bộ.

-Đau ngực:Thường xẩy ra trong vòng12 giờkể từ khi sử dụng cocaine. Triệu chứng này hoàn toàn có thể xuất hiện trở lại sau24 – 36 giờ, do những chất chuyển hóa thứ phát gây ra.

-Điện tâm đồ:Bất thường với những biến hóa về tái cực không đặc hiệu ở 80% những trường hợp, và khoảng chừng 40% có những biến hóa điển hình để chẩn đoán STEMI và đủ tiêu đúng cho điều trị tái tưới máu.

-Dấu ấn sinh học của tổn thương cơ tim:Có thể gây nhầm lẫn, do hầu hết bệnh nhân có tăng nồng độ CK thứ phát do tiêu cơ. TnT và TnI đóng vai trò quan trọng giúp xác lập có tổn thương cơ tim.

2.3.2.Xử trí

2.3.2.1.Các giải pháp chung

-Tương tự như ở toàn bộ những đối tượng người dùng có biểu lộ của nhồi máu cơ tim: Thở oxy, lưu lượng cao 5 – 10 L/min trừ khi có chống chỉ định; giảm đau, aspirin 75 mg x 1 lần/24h.

-Nitroglycerin: Truyền tĩnh mạch liều cao, chỉnh liều theo phục vụ của triệu chứng và huyết động.

-Benzodiazepine: Giảm lo âu.

2.3.2.2.Điều trị đặc hiệu

-Verapamil

Dùng liều cao, có tác dụng kép do làm giảm gánh nặng cho tim và tương hỗ tái lập lại cung và cầu oxy cơ tim, cũng như làm giãn mạch vành.

Nên sử dụng một cách thận trọng1 – 2 mg tiêm tĩnh mạch bolusmỗi lần (lên tới tổng liều 10 mg), phải theo dõi huyết động liên tục.

Sau đó tiếp tục sử dụng bằng đường uống, liều cao để tác dụng liên tục tới 24 – 72 giờ sau liều ở đầu cuối của cocaine (80- 120 mg uống, 2 lần/24h).

-Phentolamine:Là một chất đối kháng α-adrenergic, làm nhanh gọn hòn đảo ngược sự co mạch gây ra bởi cocaine (2-5 mg tiêm tĩnh mạch và lặp lại nếu thiết yếu). Có thể sử dụng cùng với verapamil.

-Labetalol:có cả tác dụng trên α và β-adrenergic và hoàn toàn có thể được sử dụng sau verapamil và phentolamine nếu huyết áp bệnh nhân còn đang cao, nhưng không còn công dụng lên sự co thắt mạch vành.

-Liệu pháp tái tưới máu

Nếu bệnh nhân không thể ổn định sau khi sử dụng những giải pháp đầu tay với verapamil và phentolamine, nên tiến hành chụp và can thiệp mạch vành ngay lập tức nếu có dẫn chứng của huyết khối/tắc mạch.

Nếu chụp mạch vành không thể thực thi được, hoàn toàn có thể xem xét liệu pháp tiêu huyết khối. Tuy vậy, dẫn chứng sử dụng thuốc tiêu sợi huyết còn hạn chế, và thường đi kèm theo những biến chứng chảy máu liên quan tới tăng huyết áp.

2.3.3.Thận trọng

Tránh sử dụng thuốc chẹn beta giao cảm (Propranolol…) do làm tăng thêm sự co thắt mạch vành do không còn tính đối kháng với những thụ thể α adrenergic.

2.4.Nhồi máu cơ tim cấp không còn tổn thương động mạch vành (MINOCA)

2.4.1.Giới thiệu

NMCT không còn tổn thương đáng kể động mạch vành (Myocardial infarction with non-obstructive coronary arteries- MINOCA) đã được mô tả trong y văn từ 80 năm trước đó nhưng mới được nghiên cứu và phân tích một cách khối mạng lưới hệ thống trong năm mới tết đến gần đây. Một số không nhỏ những bệnh nhân NMCT cấp hoàn toàn có thể xem là MINOCA. Tuy nhiên, nhiều thầy thuốc thường bỏ qua và nhận định rằng không còn tổn thương động mạch vành thì hoàn toàn có thể loại trừ được NMCT.

Các nghiên cứu và phân tích đã cho toàn bộ chúng ta biết tỷ suất MINOCA trong quần thể xấp xỉ trong mức chừng 3,5-15%. Dù điểm lưu ý của bệnh nhân với MINOCA và NMCT có tổn thương đáng kể động mạch vành là tương đối khác lạ, tỷ suất tử vong tại thời gian 1 tháng và 1 năm không còn sự khác lạ. Một số điểm lưu ý cơ bản của MINOCA:

-MINOCAkhông phải là chẩn đoán hiếm gặpvới bệnh nhân NMCT cấp, gặp nhiều hơn nữa ở phụ nữ trẻ tuổi không phải người da trắng, ít có sự liên quan với những yếu tố rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn truyền thống cuội nguồn, thường gặp ở thể NMCT không ST kĩ năng ở.

-Bệnh nhân nghi ngờ chẩn đoán MINOCA nên được thăm dò kỹ lưỡng những bệnh lý kèm theo hoàn toàn có thể gây nhầm lẫn và nguyên nhân gây bệnh.

-MINOCA có tiên lượng cũng nặng nề gần như thể tương tự với những bệnh nhân NMCT cấp có tổn thương đáng kể động mạch vành.

2.4.2.Tiêu chuẩn chẩn đoán MINOC theo H 2022 và định nghĩa toàn thế giới lần thứ tưvềNhồi máu cơ tim 2022

Chẩn đoán MINOCA sau khi có kết quả chụp ĐMV ở bệnh nhân đã có chẩn đoán NMCT:

-Tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT.

-Không có tổn thương đáng kể động mạch vành: Động mạch vành không còn hẹp đáng kể (50% lòng mạch) ở mọi nhánh động mạch vành hoàn toàn có thể liên quan đến NMCT gồm có cả ĐMV thông thường (hẹp < 30%) hoặc hẹp nhẹ đến vừa (hẹp từ 30 đến 50%).

-Không có chẩn đoán khác phân biệt nguyên nhân NMCT cấp.

2.4.3.Căn nguyên

2.4.3.1.Căn nguyên do xơ vữa mạch vành

Bao gồm những trường hợp nứt vỡ, xói mòn mảng xơ vữa hoặc

nốt vôi hóa gây ra nhồi máu cơ tim type 1 theo định nghĩa toàn thế giới. Cơ chế gây MINOCA trong những bệnh cảnh này gồm có (1) nứt vỡ mảng xơ vữa gây co thắt động mạch vành, (2) hình thành huyết khối nhưng tự ly giải hoặc bắn đi gây tắc những nhánh tận. Chẩn đoán mảng xơ vữa tạm bợ nhờ vào những thăm dò chẩn đoán hình ảnh trong tâm mạch vành như siêu âm trong tâm mạch hoặc chụp cắt lớp vi tính quang học.

2.4.3.2.Căn nguyên không do xơ vữa mạch vành

-Co thắt động mạch vành tại ngoại mạc:Là những trường hợp động mạch vành tại ngoại mạc co thắt trên 90% đường kính làm giảm tưới máu cơ tim. Co thắt động mạch vành hoàn toàn có thể do thuốc/độc chất (ví dụ cocaine, fluorouracil) hoặc tự phát do rối loạn trương lực vận mạch. Chẩn đoán thường phải nhờ vào những nghiệm pháp kích thích mạch vành.

-Rối loạn hiệu suất cao vi mạch mạch vành:Vi tuần hoàn mạch vành gồm có những mạch máu có đường kính dưới 0,5 mm, không hiện hình rõ trên chụp mạch vành. Rối loạn hiệu suất cao vi tuần hoàn mạch vành hoàn toàn có thể gây thiếu máu cơ tim, nhưng cũng hoàn toàn có thể là hậu quả của tổn thương cơ tim do bất kì nguyên nhân nào.

-Huyết khối/thuyên tắc động mạch vành:Huyết khối hoặc thuyên tắc động mạch vành hoàn toàn có thể gây ra bệnh cảnh MINOCA trong trường hợp huyết khối bị ly giải hoặc gây tắc ở vi tuần hoàn mạch vành. Có thể gặp huyết khối hoặc huyết tắc mạch vành trong những tình trạng tăng đông hoặc không.

-Tách thành động mạch vành tiên phát:Nguyên nhân rõ ràng không rõ, gây thiếu máu cơ tim do tách lớp áo giữa và áo ngoài động mạch vành. Chẩn đoán xác lập có nhu yếu các thăm dò chẩn đoán hình ảnh trong tâm mạch

2.4.4.Chẩn đoán lâm sàng

MINOCA là chẩn đoán sơ bộ, yên cầu người thầy thuốc tiếp tục làm những thăm dò sâu hơn để xem nhận, chẩn đoán những nguyên nhân kèm theo. Chẳng hạn trong lúc chụp động mạch vành hoàn toàn có thể chụp buồng tim, IVUS, OCT để chẩn đoán. Thăm dò có mức giá trị nhất trong chẩn đoán là MRI tim, hoàn toàn có thể giúp chẩn đoán vùng tổn thương cơ tim và chẩn đoán viêm cơ tim hay những hội chứng khác liên quan. Một cận lâm sàng khác cũng luôn có thể có mức giá trị là chụp cắt lớp vi tính động mạch vành để giúp làm rõ hơn bản chất của những mảng xơ vữa nếu có trong tâm mạch (trong cả những lúc bệnh nhân đã được chụp ĐMV qua da).

Hình 6.2. Các hình thái tổn thương ĐMV hoàn toàn có thể gặp trong MINOCA

Chú thích:

MINOCA: Myocardial Infarction with Nonobstructive Coronary Arteries ( Nhồi máu cơ tim không còn ùn tắc động mạch vành);

IVUS: Intravascular Ultrasound( Siêu âm trong tâm mạch);

OCT: Optical Coherence Tomography (Chụp cắt lớp quang học);

FFR:Fractional Flow Reserve (Phân suất dự trữ lưu lượng mạch vành);

ĐM: Động mạch; AHA: Thương Hội Tim mạch Hoa Kỳ

Hình 6.3: Phác đồ chẩn đoán MINOC (theo H 2022)

2.4.5.Điều trị

Bệnh nhân MINOCA phần lớn không cần can thiệp động mạch vành qua da.

Điều trị nội khoa hiện vẫn chưa tồn tại sự đồng thuận, phần lớn vẫn nhờ vào điều trị nội khoa cơ bản của NMCT cấp và tuỳ thuộc vào quan điểm của TT/bác sĩ lâm sàng: Thuốc kháng kết tập tiểu cầu kép, thuốc chẹn beta giao cảm, thuốc ƯCMC/ƯCTT, Statin; trong số đó quyền lợi lâu dài trong một năm đã được ghi nhận với thuốc chẹn β giao cảm, thuốc ƯCMC/ƯCTT, Statin. Liệu pháp kháng kết tập tiểu cầu kép còn chưa ghi nhận được quyền lợi về lâu dài.

Tiên lượng của MINOCA trong một năm cũng gần tương tự với NMCT “thực sự” khi có tổn thương đáng kể của ĐMV tuy nhiên cũng hoàn toàn có thể 1 phần do bệnh sinh/ điều trị của MINOCA vẫn không được làm rõ và vẫn cần thêm nhiều nghiên cứu và phân tích trong thời hạn tới đây

Chương 7.

KỸ THUẬT CAN THIỆP ĐỘNG MẠCH VÀNH VÀ MỘT SỐ TIẾN BỘ KHÁC

I. CAN THIỆP ĐỘNG MẠCH VÀNH QUA ĐƯỜNG ỐNG THÔNG

Can thiệp ĐMV qua da được hiểu là qua ống thông, luồn dây dẫn (guidewire) qua tổn thương (hẹp, tắc) rồi đưa bóng và/hoặc stent lên để nong rộng chỗ hẹp/tắc và đặt stent để lưu thông lòng mạch. Can thiệp ĐMV đôi lúc cũng đi kèm theo những thủ thuật đặc biệt quan trọng khác ví như hút huyết khối, khoan phá mảng xơ vữa (rotablator)

1.1.Chỉ định, chống chỉ định của can thiệp động mạch vành qua da

1.1.1.Chỉ định

Các chỉ định can thiệp ĐMV tùy thuộc và thể bệnh và những khuyến nghị hiện hành. Có thể tóm tắt một số trong những chỉ định chính như sau:

-Đau thắt ngực ổn định mà không khống chế được dù đã điều động trị nội khoa tối ưu.

-Đau thắt ngực ổn định, có dẫn chứng của tình trạng thiếu máu cơ tim (nghiệm pháp gắng sức dương tính hoặc xạ hình tưới máu cơ tim dương tính) và tổn thương ở động mạch vành cấp máu cho một vùng lớn cơ tim.

-Đau ngực tạm bợ/nhồi máu cơ tim không còn ST kĩ năng ở mà phân tầng rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn từ vừa trở lên.

-Nhồi máu cơ tim cấp có ST kĩ năng ở.

-Đau thắt ngực xuất hiện sau khi phẫu thuật làm cầu nối chủ vành.

-Có triệu chứng của tái hẹp mạch vành sau can thiệp động mạch vành qua da.

1.1.2.Chống chỉ định tương đối

-Tổn thương không thích hợp cho can thiệp (ví dụ: Tổn thương nặng phủ rộng, tổn thương nhiều thân mạch vành, tổn thương đoạn xa…).

-Tổn thương mạch vành có rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn cao dẫn đến tử vong nếu động mạch vành đó bị tắc lại trong quy trình can thiệp.

-Thể trạng dễ chảy máu nặng (số lượng tiểu cầu thấp, rối loạn đông máu).

-Bệnh nhân không tuân thủ điều trị trước và sau khi làm thủ thuật can thiệp.

-Tái hẹp nhiều vị trí sau khi can thiệp.

L u :Nhiều bệnh nhân có chống chỉ định tương đối, nhưng can thiệp mạch vành qua da lại là lựa chọn điều trị duy nhất của tớ.

1.1.3.Chuẩn bị

a.Chuẩn bị bệnh nhân

-Cần đảm bảo bệnh nhân đã dùng khá đầy đủ thuốc chống ngưng tập tiểu cầu (aspirin, clopidogrel, ticagrelor, prasugrel…) trước thủ thuật can thiệp.

-Kiểm tra lại những tình trạng bệnh đi kèm theo (ví dụ: Bệnh dạ dày), hiệu suất cao thận.

-Tiền sử xuất huyết tiêu hóa, những bệnh rối loạn đông máu, dị ứng những thuốc điều trị và thuốc cản quang

b.Chuẩn bị dụng cụ

-Chuẩn bị bàn để dụng cụ.

-Chuẩn bị bộ dụng cụ mở đường vào động mạch.

-Ống thông can thiệp động mạch vành (guide): Các loại guide thông thường là EBU, JL, JR, AL, AR, XB, tùy từng điểm lưu ý giải phẫu của động mạch vành cần can thiệp và thói quen của thủ thuật viên.

-Dây dẫn.

-Bộ link guide can thiệp với khối mạng lưới hệ thống manifold (khúc nối chữ Y).

-Thiết bị để điều khiển và tinh chỉnh dây dẫn: introducer và torque.

-Bơm áp lực đè nén định liều: Dùng để tạo áp lực đè nén làm nở bóng hoặc stent theo một áp lực đè nén mong ước.

-Dây dẫn (guidewire) can thiệp động mạch vành. Có thật nhiều loại dây dẫn mạch vành. Chọn lựa dây dẫn tùy từng điểm lưu ý tổn thương động mạch vành và thói quen của thủ thuật viên.

-Bóng nong động mạch vành: Chọn kích thước và loại bóng (áp lực đè nén thường, áp lực đè nén cao, bóng có lưỡi cắt – cutting balloon…) tùy từng điểm lưu ý tổn thương.

-Stent: Stent được lựa chọn phù phù thích hợp với độ dài và đường kính tham chiếu của tổn thương, chọn stent thích hợp để đảm bảo che phủ hết tổn thương và đảm bảo độ áp thành tối đa.

-Pha loãng thuốc cản quang và hút vào bơm áp lực đè nén. Pha loãng thuốc cản quang và nước muối sinh lý theo tỉ lệ 1:1.

-Các loại thuốc dùng trong quy trình can thiệp và cấp cứu: Heparin không phân đoạn, nitroglycerin, adenosin, dobutamin, dopamin, atropin, xylocain, verapamil, thuốc ức chế GP IIb/IIIa…

-Các phương tiện đi lại cấp cứu: Oxy mask, bóng, sinh khí quản, máy sốc điện, bóng ngược dòng động mạch chủ, máy tạo nhịp trong thời điểm tạm thời

1.2.Các bước tiến hành

Bước 1: Đặt đường vào mạch máu

Đặt đường vào động mạch quay hoặc động mạch đùi (với introducer sheath)

Bước 2: Chụp động mạch vành

Bước 3: Đặt ống thông can thiệp (guiding catheter)

-Sau khi chụp ĐMV tinh lọc, xác lập tổn thương, xác lập vị trí nên phải can thiệp.

-Lên kế hoạch, kế hoạch can thiệp.

-Kết nối ống thông với khối mạng lưới hệ thống khóa chữ Y, manifold.

-Trước khi đưa ống thông qua ống mở đường vào động mạch, flush dịch nhiều lần để đảm bảo không hề không khí trong khối mạng lưới hệ thống guiding – manifold – bơm thuốc cản quang.

-Đặt ống thông can thiệp vào lòng động mạch vành tương tự kỹ thuật đặt ống thông chẩn đoán.

-Kết nối đuôi ống thông can thiệp (guiding) với đường đo áp lực đè nén.

Bước 4: Tiêm heparin cho bệnh nhân

Trước khi đưa dụng cụ can thiệp vào mạch vành phải cho bệnh nhân dùng heparin. Liều heparin là 70 – 100 cty/kg khối lượng tiêm tĩnh mạch. Nếu bệnh nhân đã chụp ĐMV đường mạch quay, đã được sử dụng đủ heparin thì không cần cho thêm.

Khi thủ thuật kéo dãn, kiểm tra thời hạn đông máu hoạt hoá (ACT). Mục tiêu là ACT từ 250 – 350 giây. Nếu ACT thấp phải tương hỗ update liều heparin. Trong thực hành thực tiễn, hoàn toàn có thể cho thêm 1000 cty heparin sau 1 giờ thủ thuật tiến hành.

Bước 5: Tiến hành can thiệp mạch vành

-Uốn đầu dây dẫn (guidewire) can thiệp ĐMV (loại 0,014), gập một góc 45 – 60o, để hoàn toàn có thể lái theo những nhánh ĐMV, qua tổn thương.

-Luồn, lái dây dẫn can thiệp qua vị trí tổn thương, sau khi đầu dây dẫn đã qua tổn thương, tiếp tục đẩy dây dẫn tới đầu xa của động mạch vành (để ý quan tâm không đi vào nhánh nhỏ hoặc quá xa).

-Tiến hành nong bóng để làm nở rộng lòng mạch vị trí tổn thương

Tùy thuộc vào mục tiêu (chỉ nong bóng đơn thuần, không đặt stent hoặc nong bóng kết phù thích hợp với đặt stent) mà chọn loại bóng có kích thước phù phù thích hợp với tổn thương.

Kết nối bóng với bơm áp lực đè nén có chứa thuốc cản quang pha loãng.

Luồn bóng vào dây dẫn và đẩy trượt bóng tới vị trí mong ước, test lại bằng thuốc cản quang để đảm bảo vị trí đúng chuẩn của bóng.

Bơm bóng với áp lực đè nén theo phía dẫn ở bảng áp lực đè nén, thời hạn lên bóng tùy thuộc vào ý định của bác sĩ can thiệp, thường từ 10 – 30 giây.

Có thể bơm bóng và xẹp bóng nhiều lần tùy thuộc vào ý định của bác sĩ can thiệp.

Rút bóng nong thoát khỏi khối mạng lưới hệ thống ống thông can thiệp.

-Tiến hành đặt stent để tránh hiện tượng kỳ lạ hẹp trở lại (recoil) của lòng động mạch vành sau khi nong bóng

Chọn loại stent phù phù thích hợp với chiều dài và đường kính tham chiếu của tổn thương vừa mới được nong bóng.

Luồn stent vào dây dẫn, nhẹ nhàng đẩy stent tới vị trí mong ước, link bơm áp lực đè nén định liều có thuốc cản quang pha loãng với đuôi stent, thử test nhiều lần ở những tư thế chụp rất khác nhau để đảm bảo vị trí đúng chuẩn tối ưu của stent.

Làm nở stent với áp lực đè nén theo bảng áp lực đè nén và chỉ định của bác sĩ can thiệp.

-Kiểm tra xem stent đã nở tốt hay là không. Nếu stent chưa nở tốt theo lòng mạch hoàn toàn có thể sử dụng bóng loại chịu được áp lực đè nén cao nong lại stent để đảm bảo stent áp sát thành động mạch tốt nhất.

-Sau khi đã đặt stent, chụp lại động mạch vành để đảm bảo không còn biến chứng (tách thành động mạch vành, dòng chảy chậm…). Sau đó rút guide wire và guiding thoát khỏi động mạch vành, kết thúc thủ thuật.

Bước 6: Rút ống mở đường vào

Bước 7: Chăm sóc người bệnh sau rút ống mở đường vào

-Trong thời hạn bệnh nhân còn nằm tại giường, y tá phải theo dõi bệnh nhân mỗi nửa giờ một lần, kiểm tra những thông số sau:

Mạch, huyết áp và những tín hiệu của sốc giảm thể tích.

Vùng đùi bên chọc nhằm mục đích phát hiện chảy máu hoặc sự hình thành khối máu tụ.

Mạch mu chân, sắc tố và nhiệt độ da của chân bên chọc mạch đảm bảo không còn tình trạng thiếu máu chi.

-Ngoài ra cần hướng dẫn bệnh nhân:

Nằm tại giường trong 6 giờ đầu. Giữ thẳng chân bên can thiệp trong 2 giờ đầu.

Ấn giữ vùng vết chọc khi ho hoặc hắt hơi.

Gọi ngay điều dưỡng khi phát hiện ra chảy máu tái phát.

Báo cho điều dưỡng nếu thấy đau nhiều vùng can thiệp.

Uống thêm nước để phòng tụt áp và bệnh thận do thuốc cản quang .

1.3.Biến chứng và xử trí

-Giảm áp lực đè nén đột ngột (hiện tượng kỳ lạ tì đầu ống thông)

Hiện tượng tì đầu do ống thông can thiệp nằm quá sâu trong tâm mạch vành, hoặc có hẹp lỗ vào động mạch vành.

Xử trí: Rút bớt ống thông thoát khỏi động mạch vành, dùng ống thông can thiệp có lỗ bên.

-Rối loạn nhịp

Rối loạn nhịp nhanh: Xử trí bằng nhiều chủng loại thuốc chống loạn nhịp. Nếu có nhịp nhanh thất có rối loạn huyết động hoặc rung thất: Sốc điện.

Rối loạn nhịp chậm: Dùng atropin, hoàn toàn có thể cần đặt máy tạo nhịp trong thời điểm tạm thời.

Tìm nguyên nhân gây ra rối loạn nhịp để điều trị.

-Hiện tượng dòng chảy chậm

Xử trí bằng tiêm thuốc giãn mạch vào mạch vành, lý tưởng nhất là sử dụng ống thông siêu nhỏ để bơm vào đoạn xa mạch vành.

Các loại thuốc và liều dùng:

Nitroglycerin: 100 – 200 µg

Adenosine: 100 µg

Verapamil: 100 – 200 µg

Có thể bơm nhiều lần cho tới lúc dòng chảy đạt TIMI 3.

-Tách, vỡ thành động mạch vành

Đặt stent nếu có tách thành động mạch vành.

-Tràn máu màng tim: Tùy theo mức độ tràn máu mà hoàn toàn có thể gây ra ép tim cấp. Tiến hành chọc dẫn lưu máu màng tim, truyền dịch hoặc máu nếu thiết yếu, đồng thời tìm vị trí vỡ ĐMV để bơm bóng cầm máu hoặc đặt stent loại có màng bọc, hoặc phẫu thuật cấp.

-Thủng mạch vành

Lỗ thủng nhỏ: Bơm bóng ở đầu gần mạch vành, trong vòng 5 – 10 phút để cầm máu.

Lỗ thủng lớn: Đặt stent có màng bọc để bịt lỗ thủng.

Xử trí tràn máu màng tim.

Chọc dịch màng tim nếu có ép tim cấp.

Truyền dịch hoặc máu nếu thiết yếu.

Hội chẩn ngoại khoa nếu cần phẫu thuật.

-Các biến chứng khác:

Tắc mạch khác: Tai biến mạch não, tắc mạch đùi, mạch quay

Tách thành động mạch chủ do thủ thuật.

Bơm khí vào động mạch vành.

Biến chứng cường phế vị do đau gây nhịp chậm, tụt huyết áp (cho atropin, thuốc vận mạch nếu cần).

Dị ứng thuốc cản quang, sốc phản vệ: Cần phát hiện sớm để xử trí.

Nhiễm trùng (hiếm gặp).

Biến chứng tại chỗ chọc mạch: Chảy máu, máu tụ, giả phình

Suy thận do thuốc cản quang (để ý quan tâm truyền đủ dịch trước can thiệp).

Các biến chứng liên quan đến rơi dụng cụ: Rơi stent, đứt rơi đầu wire hoàn toàn có thể dùng dụng cụ như thòng lọng (snare) để lấy ra

1.4.Can thiệp động mạch vành thì đầu trong nhồi máu cơ tim cấp có ST kĩ năng

1.4.1.Sinh lýbệnh

Trong bệnh cảnh đau ngực do bệnh lý tim mạch, sự kĩ năng ở của đoạn ST trên điện tâm đồ 12 chuyển đạo gợi ý tắc hoàn toàn đoạn gần của một động mạch vành ở thượng tâm mạc. Đây là hậu quả của yếu tố nứt vỡ hoặc bong ra của một mảng xơ vữa tạm bợ, dẫn tới hoạt hóa và kết dính tiểu cầu, hình thành cục huyết khối giàu tiểu cầu (huyết khối trắng), lắng đọng fibrin, giữ những hồng cầu (hình thành huyết khối đỏ). Nếu không được điều trị tái thông mạch, tình trạng hoại tử cơ tim sẽ trình làng trong 30 phút, ảnh hưởng đến toàn bộ bề dày cơ tim trong 6 tiếng; có đến 40% bệnh nhân tử vong trước lúc tới bệnh viện.

1.4.2.Điều trị

Nhanh chóng Phục hồi dòng chảy ĐMV (tái tưới máu) giúp ngăn ngừa tình trạng tổn thương cơ tim tiếp nối và giúp cải tổ tiên lượng. Số lượng cơ tim hoàn toàn có thể được cứu vãn theo cấp số nhân theo thời hạn, vớilợi ích lớn số 1 trong vòng 3 tiếng Tính từ lúc lúc khởi phát triệu chứng và ít quyền lợi hơn từ sau 12 tiếng.

Can thiệp ĐMV thì đầu là kế hoạch tái tưới máu được ưu tiên, chụp động mạch vành hoàn toàn có thể được thực thi trong vòng 90 phút sau khi biểu lộ triệu chứng.

Bệnh nhân hoàn toàn có thể được vận chuyển một cách nhanh gọn từ bệnh viện tuyến dưới tới TT tim mạch để can thiệp ĐMV.

1.4.3.Các lựa chọn tái tưới máu động mạch vành

1.4.3.1.Can thiệp động mạch vành thì đầu

-Chụp động mạch vành ngay lập tức, nong và đặt stent động mạch thủ phạm mà không sử dụng thuốc tiêu sợi huyết.

-Mở thông mạch vành hoàn toàn (dòng chảy TIMI 3) đạt được ở 90 – 95% những trường hợp.

-Điều trị huyết khối gây ùn tắc và mảng xơ vữa thủ phạm.

1.4.3.2.Tiêu sợi huyết đường tĩnh mạch

-Ngay lập tức sử dụng thuốc tiêu sợi huyết đường tĩnh mạch toàn thân mà không lên kế hoạch chụp động mạch vành.

-Mở thông mạch vành hoàn toàn (dòng chảy TIMI 3) đạt được ở 50 – 60% những trường hợp.

-Chống chỉ định tới 30% những bệnh nhân.

-Không điều trị được mảng xơ vữa thủ phạm.

1.4.3.3.Can thiệp động mạch vành cứu vãn

Chụp động mạch vành khẩn trương, nong và đặt stent riêng với động mạch thủ phạm khi tiêu sợi huyết thất bại (đoạn ST vẫn còn đấy kĩ năng ở ± đau ngực sau 60 – 90 phút).

1.4.3.4.Can thiệp động mạch vành được tạo thuận

Tiêu sợi huyết trước lúc chụp động mạch vành tiếp theo đó nong và đặt stent ở động mạch thủ phạm.

Nghiên cứu TAPAS (The Thrombus Aspiration during Percutaneous Coronary Intervention in Acute Myocardial Infarction) là nghiên cứu và phân tích thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên đơn TT với trên 1000 bệnh nhân, so sánh những trường hợp nhồi máu cơ tim cấp có ST kĩ năng ở được đặt stent có sử dụng ống thông hút ExportTM(Medtronic, USA). Ống thông này được thiết kế để hút và lấy huyết khối ở động mạch thủ phạm, trước lúc để stent thường.

Hút huyết khối có liên quan đến cải tổ tình trạng tái tưới máu cơ tim, được đo bằng thang điểm BLUSH, so với nong bóng và đặt stent đơn thuần. Việc tái tưới máu tốt hơn với hút huyết khối đi kèm theo sự thay đổi của đoạn ST rõ rệt. Tỷ lệ biến cố tim mạch nặng tương tự Một trong những nhóm trong 30 ngày, nhưng kết cục có tương quan rõ rệt với cả thang điểm BLUSH và sự thay đổi đoạn ST, độc lập với tình trạng lâm sàng lúc vào viện và điểm lưu ý khi chụp mạch.

Phát hiện này củng cố thêm vào cho thang điểm Blush dùng để Dự kiến kết cục lâm sàng sau điều trị nhồi máu cơ tim cấp bằng can thiệp mạch vành và ủng hộ hút huyết khối trong trường hợp nhồi máu cơ tim cấp có ST kĩ năng ở. Tuy nhiên những tài liệu lâm sàng tiên tiến và phát triển nhất và theo khuyến nghị của ESC năm 2022 về nhồi máu cơ tim cấp thì hút huyết khối cơ học không được sử dụng thường quy trong nhồi máu cơ tim cấp có ST kĩ năng ở.

Trong trường hợp can thiệp động mạch vành thì đầu cho nhồi máu cơ tim cấp có ST kĩ năng ở, việc sử dụng stent thường được khuyến nghị bởi NICE; tuy nhiên có những tài liệu đã cho toàn bộ chúng ta biết việc sử dụng stent phủ thuốc là bảo vệ an toàn và uy tín trong can thiệp ĐMV thì đầu, không làm tăng đoạn ST, nhưng làm giảm thiểu việc phải tái thông mạch lặp lại.

1.4.4.Can thiệp động mạch vành thì đầu (theo ESC 2022)

1.4.4.1.Chỉ định

-Tất cả những bệnh nhân có triệu chứng của thiếu máu cục bộ 12 giờvà có đoạn ST kĩ năng ở (IA).

-Các bệnh nhân đau ngực> 12 giờnhưng có những triệu chứng thiếu máu cơ tim tiến triển, tạm bợ huyết động hoặc những rối loạn nhịp nguy hiểm tính mạng con người (IA).

-Có thể can thiệp mạch vành thì đầu một cách thường quy cho những bệnh nhân nhập viện muộn(12 – 48 giờ)sau khởi phát triệu chứng (IIaB).

-Các bệnh nhân không còn ST kĩ năng ở nhưng có những triệu chứng thiếu máu cơ tim tiến triển và có thêm một trong những tín hiệu sau:

Huyết động tạm bợ hoặc sốc tim

Đau ngực tái diễn hoặc tiến triển không phục vụ với điều trị nội khoa

Có rối loạn nhịp nguy hiểm hoặc ngừng tuần hoàn

Nhồi máu cơ tim có biến chứng cơ học

Suy tim cấp

Thay đổi đoạn ST-T động học tái diễn, đặc biệt quan trọng ST kĩ năng ở nhất thời

1.4.4.2.Chống chỉ định

-Nghi ngờ có tách thành động mạch chủ.

-Chống chỉ định tương đối: Đang có tình trạng xuất huyết (liệu pháp kháng ngưng tập tiểu cầu nên tránh sử dụng, tuy nhiên hoàn toàn có thể làm ảnh hưởng đến kết cục lâm sàng của bệnh nhân; những trường hợp này cần thảo luận trực tiếp với bác sĩ can thiệp).

1.4.4.3.Trước thủ thuật (tiến hành nhanh trong vài phút)

-Cam kết làm thủ thuật.

-Nguy cơ cao hơn ở những trường hợp can thiệp có tinh lọc. Tỷ lệ biến chứng do thủ thuật là 5% (tử vong, nhồi máu cơ tim, đột quỵ).

-Công thức máu, đông máu, nhóm máu, ure và điện giải đồ, men CK, troponin.

-Giảm đau và chống nôn (morphine 5 mg; metoclopramid 10 mg).

-Thở oxy nếu độ bão hòa oxy < 90%.

-Heparin không phân đoạn liều 70 – 100 UI/kg bolus tĩnh mạch hoặc Enoxaparin tiêm dưới da 1 mg/kg mỗi 12h.

-Aspirin 300 mg (nhai hoặc nghiền uống).

-Ticagrelor 180 mg hoặc Prasugrel 60mg, nếu không còn 2 thuốc trên thì hoàn toàn có thể sử dụng Clopidogrel 600 mg liều nạp (nhai hoặc nghiền uống).

-Thuốc đối kháng thụ thể glycoprotein GP IIb/IIIa (abciximab) hoàn toàn có thể được sử dụng nếu không còn chống chỉ định.

1.4.4.4.Thủ thuật

-Đường vào: Động mạch quay hoặc động mạch đùi. Vùng đùi nên được sẵn sàng sẵn sàng phòng khi cần tạo nhịp trong thời điểm tạm thời qua đường tĩnh mạch hoặc đặt bóng đối xung động mạch chủ (IABP).

-Đặt Stent khi có chỉ định. Đặt stent trực tiếp mà không còn nong bóng tạo thuận trước đó hoàn toàn có thể giảm thiểu rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn gây thuyên tắc đoạn xa.

-Khuyến cáo sử dụng stent phủ thuốc thế kỷ mới.

-Thuốc đối kháng thụ thể GPIIb/IIIa tiểu cầu nên được xem xét sử dụng lúc không còn dòng tái thông hoặc biến chứng huyết khối mạch vành sau can thiệp.

1.4.4.5.Những xem xét tương hỗ update

-Việc can thiệp động mạch thủ phạm được tiến hành trước. Những tổn thương mạch khác hoàn toàn có thể can thiệp để tái thông mạch hoàn toàn trong cùng một đợt nằm viện hoặc khi có sốc tim.

-Can thiệp thành công xuất sắc là lúc có dòng chảy TIMI 2 hoặc 3 với mức hẹp còn sót lại < 20%.

Hình 7.1. Hình ảnh chụp động mạch vành của bệnh nhân nam, 48 tuổi, nhồi máu cơ tim trước rộng gi thứ 3. Trước can thiệp là hình ảnh tắc hoàn toàn LADI do huyết khối và sau can thiệp tái thông LAD bằng 2 stent

Nguồn: Viện tim mạch Việt Nam

1.4.5.Đánh giá mảng xơ vữa tạm bợ bằng phương pháp thăm dò xâm nhập

Các nghiên cứu và phân tích sử dụng siêu âm trong tâm mạch (IVUS) khảo sát hình thái mảng xơ vữa đã cho toàn bộ chúng ta biết những mảng xơ vữa không khiến ùn tắc và không ảnh hưởng đến huyết động có rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn gây đột tử do nhồi máu cơ tim. Những mảng xơ vữa rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn cao, hay mảng xơ vữa tạm bợ nếu không được điều trị hoàn toàn có thể tiến triển nứt vỡ gây huyết khối. Chụp ĐMV không hỗ trợ phân biệt giữa mảng xơ vữa lành tính với những mảng xơ vữa có rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn, do đó những công nghệ tiên tiến và phát triển mới đã được tăng trưởng để tương hỗ nhìn nhận những tổn thương này.

1.4.5.1.Đặc điểm mô bệnh học với mảng xơ vữa tạm bợ

-Lõi giàu lipid.

-Vỏ xơ mỏng dính.

-Hoại tử lõi.

-Đại thực bào xâm nhập mức độ cao.

1.4.5.2.Siêu âm trong tâm mạch (IVUS)

-Có thể phân biệt những mảng xơ vữa với hình ảnh giảm âm (lipid) và tăng âm (xơ).

-Có thể xác lập được lớp vỏ.

-Có thể xác lập được vùng nứt vỡ của mảng xơ vữa.

-Phối phù thích hợp với phân tích hình ảnh, hoàn toàn có thể thu được thông tin của nhiều chủng loại mô để tạo một map mô học của mảng xơ vữa.

1.4.5.3.Ống thông nhiệt kế

Những ống thông này hoàn toàn có thể phát hiện sự chênh lệch nhiệt độ do quy trình viêm giữa mảng xơ vữa ổn định và mảng xơ vữa tạm bợ tiềm tàng.

1.4.5.4.Dây dẫn cắt lớp quang học (OCT)

-Tương tự với nguyên tắc của siêu âm nội mạch, nhưng sử dụng ánh sáng thay cho sóng âm.

-Hệ thống có độ sắc nét trục cao, tới 20 μm.

-Hiện nay kỹ thuật này hoàn toàn có thể thu được những thông tin hữu ích về giải phẫu, tuy nhiên chưa tồn tại sự tương quan với những tài liệu về hiệu suất cao.

1.4.5.5.Đo độ đàn hồi nội mạch

-Kỹ thuật này sử dụng sóng âm tương tự với IVUS.

-Hình ảnh thu được nhờ vào sự biến hóa sức căng, giúp phân biệt giữa tổ chức triển khai mô mềm với tổ chức triển khai mô cứng.

-Sự nứt vỡ mảng xơ vữa thường xẩy ra ở những khu vực ngày càng tăng sức căng, ví như ở rìa của mảng xơ vữa.

II. MỘT SỐ VẤN ĐỀ VỀ DI TRUYỀN HỌC VÀ ỨNG DỤNG TẾ BÀO TRONG ĐIỀU TRỊ BỆNH ĐỘNG MẠCH VÀNH

2.1.Một số yếu tố về di truyền học của bệnh động mạch vành

Một số nghiên cứu và phân tích (ví dụ: Framingham) đã ghi nhận tiền sử mái ấm gia đình là yếu tố rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn độc lập của bệnh mạch vành. Tính nhạy cảm riêng với bệnh động mạch vành có 50% là vì di truyền.

Một nghiên cứu và phân tích về những cặp tuy nhiên sinh ở Thụy Điển đã cho toàn bộ chúng ta biết tỷ suất di truyền riêng với những biến cố mạch vành gây tử vong ở nam và nữ lần lượt là 57% và 38%. Ngoài ra, bệnh động mạch vành xuất hiện sớm có tỷ suất di truyền cao hơn khi xuất hiện muộn. Đa số những ca bệnh mạch vành là vì sự tương tác phức tạp giữa yếu tố di truyền và môi trường tự nhiên vạn vật thiên nhiên, và chỉ có một tỷ suất tương đối nhỏ là thứ phát từ những bệnh lý đơn gen đã biết.

2.1.1.Những bệnh lý đơn gen gây bệnh động mạch vành

Có một số trong những ít bệnh hiếm di truyền theo định luật di truyền của Mendel (Xem bảng 10). Trong số đó phổ cập nhất là bệnh tăng Cholesterol máu có tính mái ấm gia đình.

-Đây là bệnh lý di truyền đồng hợp trội gặp ở 5 – 10% bệnh nhân có bệnh động mạch vành trước 55 tuổi. Nhiều người mắc bệnh này hiện không được chẩn đoán.

-Nguyên nhân là vì đột biến ảnh hưởng đến thụ thể LDL- C, apolipoprotein B và PCSK9 (proprotein convertase subtilisin/kexin type 9).

-Những đột biến này gây tăng LDL-C huyết tương và đẩy nhanh vận tốc xơ vữa động mạch, gây ra bệnh động mạch vành xuất hiện sớm.

-Thể đồng hợp tử (tần số 1:1.000.000)khôngcó thụ thể LDL-C hiệu suất cao và bị bệnh mạch vành từ rất sớm; hầu hết tử vong trước 30 tuổi nếu không được điều trị.

-Tỷ lệ dị hợp tử của bệnh lý này ước tính khoảng chừng 1:500 nhưng hoàn toàn có thể cao hơn nhiều ở một số trong những quần thể (Ví dụ: người Afrikaners và người Canada gốc Pháp).

Theo khuyến nghị của NICE 2022 (National Institute for Health and Clinical Excellence) về chẩn đoán và điều trị bệnh lý tăng Cholesterol máu có tính mái ấm gia đình:

Trên lâm sàng cần nghi ngờ ở người lớn có tăng Cholesterol rõ rệt (> 7,5 mmol/L),đặc biệt quan trọng nếu như trong mái ấm gia đình có người mắc bệnh động mạch vành sớm.

Chẩn đoán xác lập hoặc nghi ngờ dựa trêntiêu chuẩn Simon Broome. Bệnh nhân được chẩn đoán tăng Cholesterol máu có tính mái ấm gia đình nên gửi đến những Chuyên Viên về lipid máu để xét nghiệm ADN và kiểm tra khắp cơ thể thân.

Những người được chẩn đoán tăng cholesterol máu có tính mái ấm gia đình đồng hợp tử hoặc có triệu chứng/tín hiệu của bệnh động mạch vành cần phải gửi đến bác sĩ tim mạch.

Thuốc điều trị đầu tay làStatinvới tiềm năng giảm 50% LDL-C, tuy nhiên hoàn toàn có thể phải dùng kết hợpStatinvàEzetimibemới đạt được tiềm năng. Các Chuyên Viên hoàn toàn có thể sử dụng Fibrates, những thuốc cô lập acid mật nếu điều trị ban đầu bị chống chỉ định, không dung nạp hoặc không còn hiệu suất cao.

Bảng 7.1. Ví dụ v những đơn gen gây bệnh mạch vành

Tình trạng

Gen

Biểu hiện lâm sàng

Tăng Cholesterol máu có tính mái ấm gia đình

LDL R, PCSK9, APO-B

Tăng Cholesterol toàn phần và LDL huyết tương, u vàng gân

Bệnh Sitosterolemia

ABC G5, ABCG8

Tăng Phytosterol huyết tương, u vàng gân, tan huyết

Bệnh Tangier

ABC A1

Giảm HDL Cholesterol huyết tương, amidan sưng to màu vàng, gan lách to

Bệnh Homocystinuria

CBS

Tăng homocystein đường niệu, chậm tăng trưởng, kiểu hình giống Marfan, những biến cố thuyên tắc mạch

LDLR = Thụ thể LDL-C , PCSK9 = proprotein convertase subtilisin/kexin type 9, APO-B = apolipoprotein B, ABCG5/8 = ATP binding cassette proteins, type G; ABCA1 = ATP binding cassette transporter 1, CBS = Cystathionine beta-synthase

2.1.2.Chẩn đoán tăng Cholesterol máu mái ấm gia đình

Tiêu chuẩn DUTCH(Dutch Lipid Network Criteria): Được sử dụng phổ cập để chẩn đoán FH. Tiêu chuẩn này còn có ưu điểm là đơn thuần và giản dị và có độ đúng chuẩn cao, thường vận dụng cho những người dân trên 16 tuổi. Các nghiên cứu và phân tích mới gần đây ghi nhận tiêu chuẩn DUTCH là thích hợp để chẩn đoán FH ở Việt Nam

Tiêu chuẩn Starr:Dựa trên LDL-C dùng để chẩn đoán FH cho họ hàng (người lớn và trẻ con) của ca bệnh chỉ điểm nhờ vào xét nghiệm lipid máu, tuổi, giới

Tiêu chuẩn Simon Broome:Hiện ít dùng

2.1.3.Những gen làm tăng rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn bệnh động mạch vành

Các dẫn chứng đã cho toàn bộ chúng ta biết bệnh động mạch vành ở hầu hết bệnh nhân là kết quả của yếu tố phối hợp giữa yếu tố di truyền và yếu tố rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn từ môi trường tự nhiên vạn vật thiên nhiên.

Người ta nhận định rằng bệnh động mạch vành mắc sớm gặp ở những người dân dân có gen nhạy cảm và phơi nhiễm với môi trường tự nhiên vạn vật thiên nhiên có yếu tố rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn cao. Tuy nhiên, việc xác lập những gen làm tăng rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn bệnh mạch vành còn rất hạn chế. Xơ vữa động mạch là một quy trình phức tạp, trong số đó có sự tương tác của một loạt những con phố sinh lý, gồm có chuyển hóa Lipoprotein, viêm, duy trì toàn vẹn mô và đông cầm máu.

Các gen ảnh hưởng đến bất kì quy trình nào đều làm tăng rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn bệnh động mạch vành. Các yếu tố rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn đã biết như tăng huyết áp, đái tháo đường và béo phì cũng luôn có thể có điểm lưu ý đa gen và trong quy trình tiến triển của xơ vữa động mạch, chúng hoàn toàn có thể tương tác với tính nhạy cảm khác của gen và những yếu tố rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn từ môi trường tự nhiên vạn vật thiên nhiên (ví dụ: hút thuốc).

Trong lịch sử, những nhà khoa học đã nỗ lực tìm ra những “gen ứng viên” liên quan đến bệnh động mạch vành. Các gen được lựa chọn nhờ vào vai trò của chúng trong con phố sinh lý bệnh của xơ vữa động mạch. Một trong những gen được phát hiện thành công xuất sắc nhất làApolipoprotein E, trong số đó có 3 alen: APOE 2, APOE 3, và APOE4. APOE 3 là alen phổ cập nhất trong quần thể người Châu Âu, những alen APOE 2 và APOE 4 lần lượt có liên quan đến việc giảm và tăng LDL-C huyết tương.

Các gen khác gồm có gen cho Lipoprotein lipase, Thrombospondin, Prothrombin, Nitric Oxide Synthase nội mô (eNOS), yếu tố tăng cường tế bào cơ 2A (MEF2A) và protein kích hoạt 5-lipoxygenase (FLAP).

Tuy nhiên kết quả nghiên cứu và phân tích những gen này sẽ không còn nhất quán. Gần đây, một số trong những nghiên cứu và phân tích độc lập về bộ gen người đã xác lập được một locus đơn trên nhiễm sắc thể 9q21p có liên quan đến tăng rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn bệnh mạch vành thông qua cơ chế trấn áp chu kì tế bào.

2.1.4.Kiểm tra gen riêng với bệnh động mạch vành

Ở những bệnh nhân đã xác lập bệnh động mạch vành là vì những bệnh lý đơn gen trên lâm sàng, nên làm những xét nghiệm về gen để xác lập loại đột biến và kiểm tra khắp cơ thể thân.

Hiện tại có một số trong những phương pháp xác lập đột biến gây tăng cholesterol máu có tính mái ấm gia đình.

NICEkhuyến cáolàm xét nghiệm về gen ở toàn bộ những bệnh nhân được chẩn đoán tăng cholesterol máu có tính mái ấm gia đình trên lâm sàng. Các phương pháp hiện tại hoàn toàn có thể phát hiện đột biến gây bệnh ở 70 – 80% bệnh nhân được chẩn đoán theo tiêu chuẩn Simon Broome. Tuy nhiên, những kĩ thuật hiện có không còn độ nhạy 100%, do đó không phát hiện đột biến gây bệnh cũng không thể loại trừ chẩn đoán được.

Khi phát hiện gen đột biến, NICE khuyến nghị làm xét nghiệm ở những người dân thân trong gia đình bậc 1 và 2, và cả bậc 3 nếu hoàn toàn có thể. Sau đó cần dùng thuốc hạ Cholesterol để tham dự trữ cấp 1, như vậy hoàn toàn có thể giảm đến 48% tỷ suất tử vong do bệnh mạch vành.

Các dẫn chứng đã cho toàn bộ chúng ta biết những người dân mang > 7/10 allen “rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn” có rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn cao bị bệnh mạch vành. Trong tương lai, nếu những yếu tố về gen này được sử dụng để phân tầng rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn trên lâm sàng có nhu yếu các xét nghiệm về gen sâu hơn để tổng hợp một loạt kiểu hình của những gen và hoạt động và sinh hoạt giải trí của chúng trong toàn cảnh có những yếu tố rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn cao từ môi trường tự nhiên vạn vật thiên nhiên.

2.2.Liệu pháp tế bào gốc trong điều trị suy tim sau nhồi máu cơ tim

Những tiến bộ mới trong điều trị nhồi máu cơ tim đã cải tổ đáng kể tiên lượng bệnh. Nhưng vẫn vẫn đang còn 10 – 15% bệnh nhân tiến triển thành suy tim sau NMCT dù đã được tái tưới máu thành công xuất sắc do quy trình tái cấu trúc cơ tim. Đối với bệnh nhân suy tim quy trình cuối, nhưng liệu pháp hiệu suất cao như cấy máy tạo nhịp tái đồng điệu cơ tim hoặc ghép tim còn rất trở ngại vất vả do chỉ định còn hạn chế hoặc yếu tố người hiến tim, ngân sách cao. Vì vậy có nhu yếu các phương pháp điều trị mới để hoàn toàn có thể cải tổ tiên lượng và chất lượng của những bệnh nhân suy tim sau NMCT cấp.

Điều trị tế bào gốc đang là một hướng đi cho những bệnh nhân suy tim sau nhồi máu cơ tim nhờ những phát hiện đã cho toàn bộ chúng ta biết những tế bào cơ tim hoàn toàn có thể tái sinh.

Những nghiên cứu và phân tích tiên phong trên toàn thế giới như củaStrauer (2002); thử nghiệm TOPCARE-AMI (2002), thử nghiệm BOOST; đặc biệt quan trọng thử nghiệm có đối chứng, mù đôi REPAIR- AMI 2004 đã cho toàn bộ chúng ta biết hiệu suất cao cải tổ hiệu suất cao thất trái và phần nào liên quan đến tiên lượng ở bệnh nhân NMCT cấp suy tim được sử dụng tế bào gốc tự thân. Tại Việt Nam, cũng luôn có thể có một số trong những nghiên cứu và phân tích ban đầu đã cho toàn bộ chúng ta biết kết quả hứa hẹn của phương pháp này. Tuy nhiên, một tổng quan khối mạng lưới hệ thống tài liệu Cochrane công bố năm 2015 với 41 nghiên cứu và phân tích ngẫu nhiên, có đối chứng, sử dụng tế bào đơn nhân tủy xương trên 2732 bệnh nhân cho thấyliệu pháp này bảo vệ an toàn và uy tín nhưng không cải tổ chất lượng môi trường tự nhiên vạn vật thiên nhiên sống đời thường hay LVEF thời hạn ngắn và dài hạn.

Cho đến nay, điều trị tế bào gốclà một hướng tiếp cận hoàn toàn có thể có hứa hẹn trong điều trị suy tim nặng sau NMCT cấp, nhưng còn cần nhiều nghiên cứu và phân tích, với những phương tiện đi lại và phương pháp, tế bào rất khác nhau cũng như cần thời hạn để xem nhận hiệu suất cao của phương pháp này.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

Tiếng Việt:

1.Báo cáo của Tổ chức Y tế Thế Giới (WHO): ://apps.who.int/gho/data/node.country.country-VNM

2.Báo cáo về gánh nặng bệnh tật toàn thế giới: Global health data 2022 ://ghdx.healthdata.org/

3.Khuyến cáo về chẩn đoán và điều trị rối loạn lipid máu 2015, Hội Tim mạch học Quốc gia Việt Nam

4.Khuyến cáo về chẩn đoán và điều trị rung nhĩ 2022, Hội Tim mạch học Quốc gia Việt Nam

5.Khuyến cáo về chẩn đoán và điều trị tăng huyết áp 2022, Hội Tim mạch học Quốc gia Việt nam

6.Nguyễn Lân Việt, Đỗ Doãn Lợi và cs (2015).Nghiên cứu sử dụng tế bào gốc tự thân trong điều trị suy tim sau nhồi máu cơ tim. Tạp chí khoa học và công nghệ tiên tiến và phát triển. S2B.

7.Phạm Mạnh Hùng (2022). Lâm sàng tim mạch học.

Tiếng Anh:

1.Agewall S., Beltrame J.F., Reynolds H.R. et al (2022). ESC working group position paper on myocardial infarction with non-obstructive coronary arteries. Eur Heart J, 38(3), 143 153.

2.Drenos F., Whittaker JC., Humphries S.E. (2007). The use of Meta-Analysis Risk Estimates for Candidate Genes in Combination to Predict Coronary Heart Disease Risk. Annals of Human Genetics, 71(5), 611619.

3.Heart Disease and Stroke Statistics – 2022 Update: A Report From the American Heart Association. Circulation. 2022;139:e56e528

4.Ibanez B., James S., Agewall S. et al (2022). 2022 ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation The Task Force for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J, 39(2), 119177.

5.Knuuti J., Wijns W., Saraste A. et al (2022). 2022 ESC Guidelines for the diagnosis and management of chronic coronary syndromes The Task Force for the diagnosis and management of chronic coronary syndromes of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J.

6.Mozaffarian Dariush, Benjamin Emelia J., Go Alan S. et al (2015). Heart Disease and Stroke Statistics2015 Update. Circulation, 131(4), e29e322.

7.Nguyễn Ngọc Quang et al: ://.researchgate/publication/230716370_Time_Tre nds_in_Blood_Pressure_Body_Mass_Index_and_Smoking_in_the_Vietnamese_Population_A_Meta- Analysis_from_Multiple_Cross-Sectional_Surveys

8.Piepoli M.F., Hoes A.W., Agewall S. et al (2022). 2022 European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice The Sixth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice (constituted by representatives of 10 societies and by invited experts)Developed with the special contribution of the European Association for Cardiovascular Prevention & Rehabilitation (EACPR). Eur Heart J, 37(29), 23152381.

9.Ramrakha P. và Hill J. (2012), Oxford Handbook of Cardiology, Oxford University Press, Oxford ; Tp New York.

10.Roffi M., Patrono C., Collet J.-P. et al (2022). 2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation Task Force for the Management of Acute Coronary Syndromes in Patients Presenting without Persistent ST-Segment Elevation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J, 37(3), 267315.

11.SJ Olshansky, AB Adult: Milbank Q. 64:355, 1986

12.Tamis-Holland Jacqueline E., Jneid Hani, Reynolds Harmony R. et al (2022). Contemporary Diagnosis and Management of Patients With Myocardial Infarction in the Absence of Obstructive Coronary Artery Disease: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation, 139(18), e891e908.

13.Tamis-Holland J.E., Jneid H. (2022). Myocardial Infarction With Nonobstructive Coronary Arteries (MINOCA): Its Time to Face Reality! J Am Heart Assoc, 7(13).

14.Thygesen K., Alpert J.S., Jaffe A.S. et al (2022). Fourth universal definition of myocardial infarction (2022). Eur Heart J, 40(3), 237269.

15.Williams B., Mancia G., Spiering W. et al (2022). 2022 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension. Eur Heart J, 39(33), 30213104.

16.Williams B., Mancia G., Spiering W. et al (2022). 2022 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension. Eur Heart J, 39(33), 30213104.

17.Zdravkovic S., Wienke A., Pedersen N.L. et al (2002). Heritability of death from coronary heart disease: a 36-year follow-up of 20 966 Swedish twins. Journal of Internal Medicine, 252(3), 247254.

MỤC LỤC

CHƯƠNG 1. TỔNG QUAN VỀ BỆNH ĐỘNG MẠCH VÀNH

CHƯƠNG 2. CÁC BIỆN PHÁP THĂM DÒCHẨN ĐOÁN BỆNH ĐỘNG MẠCH VÀNH

CHƯƠNG 3. HỘI CHỨNG ĐỘNG MẠCH VÀNH MẠN

CHƯƠNG 4. HỘI CHỨNG ĐỘNG MẠCH VÀNH CẤP KHÔNG CÓ ST KHả NĂNG ở

CHƯƠNG 5. NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP CÓ ST KHả NĂNG ở

CHƯƠNG 6. BIẾN CHỨNG THƯỜNG GẶP VÀ MỘT SỐ THỂ ĐẶC BIỆT CỦA NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP

CHƯƠNG 7. KỸ THUẬT CAN THIỆP ĐỘNG MẠCH VÀNH VÀ MỘT SỐ TIẾN BỘ KHÁC

://.youtube/watch?v=arLDQ7D1qYc

Reply
0
0
Chia sẻ

4615

Clip Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh tim thiếu máu cục bộ ?

Bạn vừa Read tài liệu Với Một số hướng dẫn một cách rõ ràng hơn về Clip Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh tim thiếu máu cục bộ tiên tiến và phát triển nhất

Chia Sẻ Link Tải Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh tim thiếu máu cục bộ miễn phí

Người Hùng đang tìm một số trong những Chia SẻLink Tải Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh tim thiếu máu cục bộ miễn phí.

Giải đáp vướng mắc về Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh tim thiếu máu cục bộ

Nếu sau khi đọc nội dung bài viết Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh tim thiếu máu cục bộ vẫn chưa hiểu thì hoàn toàn có thể lại Comment ở cuối bài để Mình lý giải và hướng dẫn lại nha
#Tiêu #chuẩn #chẩn #đoán #bệnh #tim #thiếu #máu #cục #bộ

Mẹo Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh tim thiếu máu cục bộ Mới nhất

Thủ Thuật về Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh tim thiếu máu cục bộ Chi Tiết

QUYẾT ĐỊNH SỐ 5332/QĐ-BYT VỀ BAN HÀNH TÀI LIỆU CHUYÊN MÔN “THỰC HÀNH CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ BỆNH MẠCH VÀNH”

Clip Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh tim thiếu máu cục bộ ?

Chia Sẻ Link Tải Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh tim thiếu máu cục bộ miễn phí

Giải đáp vướng mắc về Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh tim thiếu máu cục bộ

Bài viết mới

Phản hồi gần đây